Прам

Прам  - Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D₂/D₃ допаминергических рецепторов, в то время как не обладает сродством к субтипам D₁, D₄, D_5.

В отличие от классических и атипичных нейролептиков амисульприд не имеет сродства к рецепторам серотонина, гистаминовым Н₁-, α-адренергическим и холинергическим рецепторам. К тому же амисульприд не связывается с сигма-участками.

При использовании в высоких дозах блокирует пост-синоптические D_2-рецепторы, локализующиеся в лимбических структурах (не влияет на аналогичные рецепторы в стриатуме). Не вызывает каталепсии и не приводит к развитию гиперчувствительности D₂-допаминовых рецепторов после повторного лечения.

В низких дозах он преимущественно блокирует пресиноптические D₂/D₃ рецепторы, вызывая высвобождение допамина, ответственного за его дисингибиторные эффекты.

Такой атипичный фармакологический профиль может служить объяснением антипсихотического эффекта амисульприда в высоких дозах, наступающего в следствие блокады постсиноптических дофаминовых рецепторов, и его эффективности в отношении негативных симптомов в низких дозах в результате блокады пресиноптических дофаминовых рецепторов.

Кроме того, амисульприд в меньшей степени вызывает экстрапирамидные побочные эффекты, что может быть связано с его преимущественной лимбической активностью.

У больных шизофренией с острыми приступами амисульприд действует как на вторичные негативные симптомы, так и на аффективные симптомы, такие как депрессивное настроение и ретардация.