Астма

Она обоснована спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой маленьких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением заболевания — кашлем, одышкой и соответствующими приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (прирожденное либо обретенное под действием хим, физических, механических причин и инфекции) либо вторичным (в 'итоге конфигураций реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих нездоровых удается выявить отягощенную аллергическими болезнями наследственность (атопию — способность к завышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергентов), заразную либо аллергическую патологию в анамнезе (экзема, ринит, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа заболевания не связана с заразным процессом, необыкновенную роль играют ароматичные соединения. Посреди этой группы аллергентов — запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Нередко приступ астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент — домашний клещ) и эпидермальными аллергентами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, зараза, также могут вызывать приступы астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (астма, непереносимость аспирина, полипы носа) хоть какое нестероидное антивосполительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать предпосылкой томного приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами астмы являются неизменный либо циклический кашель, свистящее либо затрудненное дыхание, чувство сдавления грудной клеточки, приступы удушья. Время от времени приступу астмы предшествуют нехорошее настроение, слабость, чувство заложенности, першения по ходу трахеи, сухой кашель, зуд в носу, чиханье, обильное выделение жидкого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клеточки. Но, обычно, он появляется в один момент в хоть какое время суток, почаще ночкой: нездоровой пробуждается с чувством стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клеточку, и, чтоб усилить выдох, садится в кровати, упираясь руками в нее либо в колени спущенных ног, или вскакивает, раскрывает окно и стоит, делая упор о стол, спинку стула, включая таким макаром в акт дыхания не только лишь дыхательную, да и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; типично раздувание крыльев носа при вдохе (в особенности у малышей). Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне гулкого затрудненного выдоха. Грудная клеточка вроде бы застывает в положении наибольшего вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним поперечником, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и очень обильные различные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и богатства хрипов. Пульс обыкновенной частоты либо учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и завышенным. Выявляемое время от времени при пальпации кажущееся повышение печени может разъясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Часто нездоровые раздражены, испытывают ужас погибели, стонут. Может наблюдаться краткосрочное увеличение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит маленькое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у 1-го и такого же хворого может быть разным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнимо легком для хворого ощущении удушья) и краткосрочных (приступ продолжается 10—15 мин, после этого проходит без помощи других либо благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень томных и долгих, переходящих в астматическое состояние. В базе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание долговременной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение приобретенного либо появление острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние длится от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, или «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за Другим. Нездоровой не дремлет, встречает новый денек сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание всегда остается гулким, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые ранее стремительно купировали приступ, не действуют либо дают очень краткосрочное и малозначительное улучшение. Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Часто наблюдается увеличение АД, что делает дополнительную нагрузку на сердечко. Типично несоответствие тривиального ухудшения состояния хворого и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение либо полное исчезновение хрипов вследствие закупорки маленьких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Равномерно нездоровой слабнет, дыхание становится поверхностным, наименее частым, чувство удушья — наименее мучительным, АД понижается, наращивается сердечная дефицитность. Появляется угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение хворого, сопорозное состояние, судороги.

Клиническими аспектами астматического состояния являются, таким макаром, резвое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная дефицитность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, делая упор на последующие аспекты: I стадия — затянувшийся приступ астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется возникновением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается кома, падает АД.

Диагноз. Клиническая картина астмы с соответствующей триадой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не делает исследовательских затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких — спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой характеристик начально и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится сначала с сердечной астмой (см. Одышка). Очень принципиально не забывать, что признаки астмы — свистящие хрипы на фоне гулкого затрудненного выдоха — могут быть следствием отека и спазма бронхов, появившегося на фоне острой коронарной дефицитности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно мыслить о появлении левожелудочковой дефицитности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При приобретенных заболеваниях легких, к примеру при приобретенном бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердечко, часто наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа астмы помогает отсутствие его соответствующих признаков (неожиданное начало, энергичное роль вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Время от времени может появиться необходимость дифференциации приступа астмы и так именуемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении горла либо бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления снаружи опухолью, аневризмой, попадания в трахею либо бронхи постороннего тела: такая одышка имеет инспираторный нрав (долгий гулкий вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других соответствующих симптомов астмы. В конце концов, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (нездоровые могут лежать), нередкое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние нездоровых остается удовлетворительным.

Исцеление астмы ориентировано, с одной стороны, на угнетение воспаления бронхиального дерева (базовая терапия), с другой — на ослабление либо устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Самую важную роль играет правильное, планомерное неизменное исцеление заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин- и недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из их медиаторов. Препараты употребляют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в день. Посреди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным продуктам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в день через 5—10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов нужно полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Неизменный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда нередкие томные приступы астмы длятся на фоне наибольшей терапии. Долгое предназначение гормонов в пилюлях приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сладкому диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении астмы. Эти фармацевтические средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда нереально научить пациента методике использования ингалятора), при тяжеленной одышке (когда нереально сделать глубочайший вдох), при томном обострении заболевания (когда нужно поддерживать в крови постоянную концентрацию продукта).

Терапию во время приступа астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); почти всегда эффект наблюдается через 5—15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения увеличивает избирательность деяния препаратов на бронхи, позволяет достигнуть наибольшего терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор — более нередкое отягощение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахикардия наблюдаются изредка. Следует подразумевать, что нередкое применение бета-адреномиметиков недлинного деяния может усугубить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для неизменной терапии.

Для того чтоб нездоровой мог без помощи других купировать нетяжелые приступы астмы, его нужно научить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя либо стоя, малость запрокинув голову, чтоб верхние дыхательные пути расправились и продукт достигнул бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть ввысь баллончиком. Пациент делает глубочайший выдох, плотно обхватывает мундштук губками и в самом начале вдоха надавливает на баллончик, после этого продолжает вдыхать как можно поглубже. На высоте вдоха нужно задержать дыхание на несколько секунд (чтоб лечущее средство осело на стены бронхов), потом расслабленно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств либо невозможности использования ингалятора (к примеру, при очень выраженном понижении ума пациента и невозможности научить его использованию ингалятором) приходится перебегать на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 — 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, по мере надобности инъекцию повторяют через 15 — 20 мин (до 3-х раз). При повторных инъекциях принципиально поменять место введения продукта, потому что адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует подразумевать, что время от времени внутрикожное (способ «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза продукта, введенная подкожно, не приносила облегчения. У старых нездоровых с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1% раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, потому нужно вводить только малые дозы при кропотливом контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма заместо ожидаемого бронхо-расширяющего эффекта при нередком повторном внедрении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа астмы и астматического состояния.

При томном приступе астмы, также в этом случае, когда применение больших доз бета-адреномиметиков нереально, целенаправлено приступать к внутривенному неспешному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1—2 мл за минуту, или вводить эуфиллин внутривенно капельно). Резвое введение продукта может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, боль в голове, головокружение, резкое падение АД, судороги), в особенности небезопасными у старых нездоровых с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, так как терапевтический эффект при всем этом не усиливается, а риск развития осложнений возрастает.

В тех случаях, когда приступ затягивается, перебегает в астматическое состояние, а рядовая спазмолитическая терапия безрезультативна, предстоящее применение адреномиметиков противопоказано из-за способности эффекта «рикошета» — усиления бронхоспазма вследствие многофункциональной блокады бета-адренорецепторов. В таковой ситуации нужна гормонотерапия (гидрокортизон 250—300 мг либо преднизолон 90 — 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают либо угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стены, продукцию слизи и завышенную сосудистую проницаемость, наращивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния хворого в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии нужно немедля госпитализировать хворого, потому что исключительно в стационаре может быть использован полный объем неотложной помощи, включающий в в особенности томных случаях целительные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Способ транспортировки (положение хворого, сопровождение) находится в зависимости от состояния хворого.

Летальность при бронхиальной астме составляет толики процента. Конкретной предпосылкой погибели могут стать закупорка слизью либо мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая дефицитность правого сердца и кровообращения в целом; равномерно нарастающее удушье как следствие недочета кислорода, скопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и снижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий цианоз, возникновение поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, возникновение нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, в особенности возможно при продолжительном (так именуемом некупирующемся) приступе и тем паче при астматическом состоянии.