Инфаркт

Не считая того, выделяют прогрессирующий инфаркт (инфаркт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и окончившийся инфаркт, при котором неврологический недостаток уже стабилизировался.

Причины риска инфаркта: артериальная гипертензия, курение, сладкий диабет, нарушения сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, лишная масса тела.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, либо транзиторные ишемические атаки (ТИА), почти всегда связаны с кардиогенной либо артерио-артериальной эмболией. Пореже они появляются при выраженном сужении сонных либо позвоночных артерий на фоне резкого понижения АД; при всем этом очаговые неврологические симптомы часто возникают на фоне предобморочного состояния. Для ТИА в каротидном бассейне свойственны гемипарез и гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария) либо спутанность и игнорирование обратной половины места (при поражении недоминантного полушария), слепота либо понижение зрения на один глаз. Для ТИА в вертебробазилярном бассейне свойственны головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия и дисфагия, атаксия, амнезия, корковая слепота, тетрапарез. Длительность очаговой симптоматики при ТИА почти всегда не превосходит нескольких минут. Клиническое значение ТИА заключается в том, что они, будучи предвестником инфаркта и инфаркта миокарда, требуют стремительных и решительных действий по их предупреждению. Следует попробовать установить причину ТИА — стенозирующее поражение вне-черепных либо больших внутричерепных артерий либо болезнь сердца. В связи с этим неотклонима аускультация магистральных сосудов на шейке, имеющая целью выявить сосудистый шум. Для более четкой оценки состояния сонных и позвоночных артерий используют ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) и дуплексную сонографию (позволяющую найти состояние стены сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий — транскраниальную допплерографию (ТКД). В предстоящем поражение больших мозговых сосудов можно верифицировать при помощи ангиографии. Для выявления патологии сердца используют ЭКГ, рентгенографию грудной клеточки, эхокардиографию (эхоКГ).

Ишемический инфаркт может быть вызван тромбозом либо эмболией внечерепных либо внутричерепных мозговых артерий. Тромботический инфаркт обычно появляется на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка формируется в артериях большого либо среднего калибра. Она не только лишь суживает просвет сосуда, да и содействует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и острую локальную ишемию мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы нередко развиваются в ночное время, и нездоровой уже пробуждается с парезом либо афазией. Если же инфаркт развивается в дневное время, то типично постепенное прогрессирование неврологического недостатка в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (боль в голове, подавление сознания, эпилептические припадки) нередко отсутствуют, но при широких инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Тромботическому инфаркту часто предшествуют ТИА.

Эмболия сосудов мозга. Источником эмболического материала в большинстве случаев бывают тромботические массы в левом предсердии, которые формируются, к примеру, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца либо инфаркте миокарда. При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими из себя куски вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Клинически для эмболического инфаркта типично неожиданное развитием симптоматики. Неврологический недостаток бывает наибольшим уже в самом начале заболевания. Часто нездоровой, у которого быстро развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более свойственны боль в голове, утрата сознания, эпилептические припадки.

Лакунарные инфаркты обоснованы патологией маленьких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов — гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая у нездоровых с артериальной гипертензией. Лакунарным инфарктам изредка предшествуют ТИА. Инфаркт может развиться как во время сна, так и деньком, нередко отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (подавление сознания, боль в голове, эпилептические припадки), очаговые нарушения высших мозговых функций. Для лакунарных инфарктов в особенности свойственны 4 синдрома (изолированный гемипарез, изолированная гемигипестезия, атактический гемипарез, при котором в одних конечностях отмечаются и парез и атаксия, синдром дизартрия — неудобная кисть).

Внутримозговое кровоизлияние почти всегда связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может длиться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При кровоизлиянии, связанном с артериальной гипертензией, гематомы почаще локализуются в глубинных отделах мозга. Пореже предпосылкой внутри-мозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов, тромболитических средств, васкулиты либо опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностых слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у старых нездоровых — амилоидная ангиопатия.

Клинические признаки обычно возникают в один момент в дневное время, они могут нарастать в течение нескольких секунд либо минут, изредка — медлительнее, в течение нескольких часов либо суток. Типично, что очаговые симптомы (гемипарез, афазия, гемианопсия и др.) появляются на фоне выраженных общемозговых симптомов (мигрени, тошноты, рвоты, подавления сознания) и менингеального синдрома. В 10% случаев отмечаются генерализованные конвульсивные припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, что делает клиническую картину похожей на таковую при ишемическом инсульте. Диагностика еще больше затрудняется в тех случаях, когда маленькая гематома не сообщается ни с подоболочечным местом, ни с желудочками, и потому в ликворе отсутствует кровь. Отличить геморрагический инфаркт от ишемического в данном случае можно только при помощи компьютерной либо магнитно-резонансной томографии. Клинические особенности главных вариантов инфаркта приведены в таблице.

Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в подоболочечное место мозга. В 80% случаев спонтанное субарахноидальное кровоизлияние обосновано разрывом внутричерепной аневризмы. Более редчайшими его причинами являются травма, расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется неожиданной необыкновенно насыщенной головной болью. Нередко в момент разрыва наступает утрата сознания, отмечается повторная рвота. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. Приблизительно у половины нездоровых за 2 — 3 нед до инфаркта отмечаются преходящие мигрени. У части нездоровых отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой примыкающих структур (к примеру, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Диагноз можно установить при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистый ликвор, либо при помощи компьютерной томографии. В 1-ые некоторое количество дней гибнут 10% нездоровых, в следующем смертельные финалы в главном связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.

Диагноз. В подавляющем большинстве случаев в один момент развившаяся очаговая симптоматика служит проявлением инфаркта. Время от времени инфаркт приходится дифференцировать с эпилепсией, мигренью, опухолью, энцефалитами, субдуральной гематомой (см. Черепно-мозговая травма), гипогликемией, истерией. При опухоли, энцефалите, гематоме симптоматика обычно развивается более равномерно, а в медицинской картине общемозговые проявления (боль в голове, подавление сознания, спутанность) доминируют над очаговыми. Отдифференцировать ишемический инфаркт от геморрагического по клиническим признакам не всегда удается. При люмбальной пункции часто появляется колебание, не является ли кровь в ликворе «путевой», т. е. не вызвана ли она травматичной пункцией. Чтоб исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки: в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке. Но более надежным признаком является ксантохромия надосадочной воды, приобретенной после центрифугирования. Ксантохромия возникает не ранее чем через 6 ч от момента кровоизлияния (конкретно на этот срок время от времени целенаправлено отложить люмбальную пункцию) и сохраняется до 3 нед.

Лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина, липидов, исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). В течение 1-й недели нужно часто определять содержание электролитов (сначала натрия и калия) и сахара крови, осмолярность крови, гематокрит. В комплекс неотклонимых исследовательских работ входят также рентгенография грудной клеточки, электрокардиография, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы.

Исцеление в остром периоде. В подавляющем большинстве случаев нездоровой с инфарктом должен быть госпитализирован. Противопоказаниями к транспортировке могут служить: атоническая кома, некупирующиеся на месте резкое нарушение дыхания либо отек легких, эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания либо гемодинамики, эпилептическом статусе либо серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, нездоровых следует по способности помещать в отделения насыщенной терапии.

Базовая терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инфаркта. Их основная задачка - предупредить отягощения, вызывающие вторичное повреждение мозга.

1. Поддержание дыхания предугадывает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, предупреждающего западение языка, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через носовой катетер либо маску). По свидетельствам проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольничная легочная зараза - ведущая причина погибели нездоровых в течение 1-й недели после инфаркта. Для ее предупреждения нужны вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранешняя мобилизация хворого. Применение антацидных средств, предупреждающих стрессовые язвы, понижает возможность аспирационнной пневмонии.

2. Поддержание гемодинамики подразумевает контроль АД и сердечной деятельности. Очень всераспространенной ошибкой является попытка понизить АД в 1-ые часы инфаркта. Она исходит из неверного догадки, что инфаркт — это следствие завышенного АД, хотя по сути увеличение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровотока. Завышенное АД сходу после инфаркта, в особенности ишемического, — это не неприятель, а друг, помогающий поддерживать перфузию мозга, в особенности у нездоровых с долговременной артериальной гипертензией и выраженным сужением мозговых артерий. Обычно АД спонтанно миниатюризируется в течение нескольких суток. Потому, обычно, АД не следует снижать, если при ишемическом инсульте оно не превосходит 220/120 мм рт.ст., а при геморрагическом — 170/100 мм рт.ст., и при всем этом нет признаков отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии). Если АД превосходит этот порог, то его сначало советуют понизить менее чем на 10 — 20% (для этого нередко лучше назначать препараты вовнутрь либо под язык). Потом в течение нескольких дней АД не следует снижать наименее 170/90 мм рт.ст., и только в следующие 2-4 нед необходимо равномерно уменьшать АД до обычного для хворого уровня. Для понижения АД лучше использовать бета-блокаторы (лабетолол по 100 мг вовнутрь либо 20 мг внутривенно), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен по 25 — 50 мг, эналаприл по 5 — 10 мг вовнутрь либо через зонд), антагонисты кальция (никардипин по 20 мг). В случае их отсутствия можно использовать нифедипин (коринфар, адалат SL) по 10-20 мг под язык, сульфат магния по 10 мл 25% раствора, дибазол по 3-5 мл 1% раствора, клофелин по 0,5 — 1 мл 0,01% раствора, рауседил по 1 —2 мл 0,1% раствора внутривенно. При неэффективности этих препаратов прибегают к предназначению ганглиоблокаторов (пентамин по 1 мл 5% раствора внутримышечно либо 0,2 — 0,5 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медлительно) либо нитропруссида натрия (2 мкг/кг/мин внутривенно капельно). Более небезопасна при инсульте артериальная гипотензия, которую корригируют при помощи введения кристаллоидных либо коллоидных смесей (изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) в купе с кортикостероидами (преднизолон по 120-150 мг) и вазотонических средств, к примеру, допамина (50 мг продукта разводят в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, потом проводят инфузию со скоростью 3 — 6 кап/мин), поддерживая АД на уровне 140-160/85 — 90 мм рт.ст. При наличии признаков сердечной дефицитности вводят сердечные гликозиды (строфантин по 0,5—1 мл 0,06% раствора внутривенно медлительно), при выраженной мерцательной тахиаритмии — верапамил (финоптин) по 5—10 мг внутривенно либо дигоксин по 0,125 — 0,25 мг внутривенно.

3. Предупреждение и исцеление внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более томных случаях — маннитол (за ранее следует установить мочевой катетер для установления количества выделенной воды). Фуросемид используют в купе с осмотическими диуретиками либо раздельно (20 мг 3 раза внутривенно либо внутримышечно). Следует держать в голове, что как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя приемущественно на его непораженную ткань, и не достаточно оказывают влияние на перифокальный отек. Потому их следует использовать только при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. «Профилактическое» применение фуросемида — ничем не оправданная мера, нередко ведущая к нарушению водно-электролитного баланса и ухудшению состояния хворого.

4. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило инфузионной терапии при инсульте — поддержание нормоволемии, в связи с этим важен четкий учет количества введенной и выделенной воды. В итоге ограничения воды и нерационального использования диуретиков нередко появляется дегидратация, на фоне которой миниатюризируется кровоснабжение мозга. В связи с этим следует уделять свое внимание на тургор и влажность кожного покрова, влажность языка. С другой стороны, лишнее введение воды, содержащей много «свободной воды» (к примеру, 5% раствора глюкозы) содействует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде может быть некое ограничение объема вводимой воды (до 1,5 л). В 1-ые некоторое количество дней в качестве инфузионной среды лучше использовать изотонический раствор хлорида натрия, в следующем — глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы, при гипергликемии — раствор Рингера.

5. Поддержание нормогликемии. Гипогликемия и гипергликемия в одинаковой мере небезопасны для мозга. Гипергликемия содействует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно усугубляет прогноз. Если уровень сахара превосходит 200 мг% в течение 3 —6 ч, целенаправлено временно назначить инсулин в малых дозах.

6. Поддержание обычной температуры тела. Увеличение температуры тела выше 38 °С ухудшает повреждение мозга, потому принципиально стремительно понизить завышенную температуру тела. Самой нередкой предпосылкой лихорадки у нездоровых с инфарктом является аспирационная пневмония. При возникновении признаков легочной либо мочевой инфекции назначают лекарства.

7. Питание хворого следует начинать с 1—2-х суток, по мере надобности прибегая к зондовому либо парентеральному питанию. При затрудненном глотании следует очень осторожно подкармливать хворого, чтоб избежать аспирации.

8. Предупреждение контрактур, пролежней, мочевой инфекции. С первых дней нужна постоянная обработка кожного покрова антисептическими средствами (к примеру, камфорным спиртом), поворачивать хворого в кровати каждые 2 —3 ч. Предназначение витамина С (более 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, внедрение противопролежневых матрасов также уменьшают возможность формирования пролежней. Пассивные движения начинают со 2-го денька. Под коленные суставы и пятки следует подсунуть валики. Нога должна быть немного согнута в коленном суставе, стопа — в нейтральном положении либо в состоянии легкого тыльного сгибания, рука — отведена в плечевом суставе, разогнута в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Преждевременное пересаживание хворого в кресло также предупреждает развитие контрактур. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечного тракта — прозерин, калимин либо цизаприд. Задержка мочи служит показанием для катетеризации мочевого пузыря, при всем этом следует как можно резвее перейти от неизменного катетера к повторяющейся катетеризации либо использованию закрытой дренажной системы. Объем остаточной мочи не должен превосходить 100 мл.

9. Для предупреждения тромбоза глубочайших вен в парализованных нижних конечностях употребляют гепарин в малых дозах (2,5 тыс. ЕД подкожно 2 раза в день).

10. При болевом синдроме назначают анальгин по 2 мл 50% раствора 2 — 3 раза в денек, парацетамол по 500 мг вовнутрь, трамадол (трамал) по 50—100 мг внутримышечно, вовнутрь либо ректально, нестероидные антивосполительные средства вовнутрь либо парентерально. При боли в парализованных конечностях нужны пассивные движения, предупреждающие развитие контрактур, в особенности в плечевом суставе, препараты, уменьшающие спастичность (баклофен по 30 — 75 мг/сут, тизанидин по 4 — 6мг/сут, клоназепам по 0,5-1 мг/сут). Через 3-6 нед у части нездоровых в парализованной руке развивается синдром плечо —кисть, требующий особенного подхода к исцелению.

11. При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум по 2 — 4 мл 0,5% раствора внутривенно медлительно 2 — 3 раза в день, оксибутират натрия по 30 — 50 мг/кг внутривенно медлительно, галоперидол по 1—2 мл 1% раствора.

12. При тошноте и рвоте назначают церукал по 10 мг внутримышечно, внутривенно либо вовнутрь, домперидон (мотилиум) по 10 мг вовнутрь 3 — 4 раза, торекан в свечках либо внутримышечно, этаперазин по 4 — 10 мг вовнутрь 2—3 раза в денек.

13. Эпилептические припадки следует стремительно купировать при помощи внутривенного введения реланиума (10 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия), спустя 10—15 мин продукт можно ввести повторно в той же дозе. При неэффективности реланиума можно использовать оксибутират натрия (10 мл 20% раствора со скоростью 1-2 мл/мин) либо закись азота в консистенции с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедля назначают противоэпилептические средства долгого деяния — карбамазепин (финлепсин).

Дифференцированная терапия

Исцеление ишемического инфаркта. Реально не существует ни 1-го средства, способность которого снижать летальность либо облагораживать восстановление неврологических функций при инсульте была бы твердо установлена. Все же на практике обширно употребляют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в мозге. Все эти средства могут оказать эффект только при условии ранешнего предназначения (в 1-ые 4—8 ч от момента возникновения симптомов), пока не вышло необратимого повреждения нейронов, расположенных вокруг очага некроза. Длительность постельного режима находится в зависимости от обширности инфаркта: при маленьких инфарктах с неплохим регрессом симптоматики она может ограничиваться несколькими деньками, при более широком инфаркте — возрастает до 1 — 2 нед.

1. Антикоагулянты. Гепарин обычно используют при прогрессирующем ишемическом инсульте, также для ранешней вторичной профилактики кардиогенной либо артерио-артериальной эмболии, обычно у нездоровых с ТИА либо неплохим регрессом симптоматики, также при ишемии в вертебробазилярном бассейне. Гепарин можно назначать, только исключив кровоизлияние. Продукт вводят по 5—10 тыс. ЕД внутривенно либо под кожу животика через каждые 4 — 6 ч в 1-ые 4 — 6 суток под контролем времени свертывания крови, которое должно возрости в 1,5 — 2 раза. В следующем перебегают на внедрение непрямых антикоагулянтов. Противопоказания к предназначению гепарина — глубочайшая кома, резкое неконтролируемое увеличение АД, септическая эмболия (при бактериальном эндокардите), мощный инфаркт либо геморрагический инфаркт мозга, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная дефицитность, геморрагический диатез. При лечении гепарином нужно смотреть за содержанием тромбоцитов.

2. В специализированных центрах при тромбозе большой мозговой артерии в 1-ые 3 ч после возникновения симптоматики вводят тромболитические средства (более эффективен и неопасен рекомбинантный активатор тканевого плазминогена).

3. Антиагреганты (аспирин по 250 — 325 мг/сут) назначают в тех случаях, когда отсутствуют показания к применению антикоагулянтов (сразу следует назначить антацидное средство).

4. Антагонисты кальция (нимодипин по 30 мг 4 раза в день), может быть, владеют неким нейропротекторным действием при условии ранешнего внедрения.

5. Гемодилюция при помощи реополигюкина (400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в денек в течение 5 дней) и кристаллоидных смесей (до 2 — 3 л) показана, если гематокрит превосходит 45%.

6. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) 200 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день.

7. Пирацетам (ноотропил) по 4 — 12 г/сут внутривенно капельно, потом вовнутрь 3,6 — 4,8 г/сут, либо гаммалон по 20 мл 5% раствора внутривенно капельно 2 раза в день.

8. Антиоксиданты (витамин Е по 100 — 200 мг внутримышечно 2 — 3 раза в день, эмоксипин по 300 — 600 мг внутривенно капельно, мексидол по 200 — 400 мг внутривенно капельно) — в 1-ые 2 — 3 денька.

9. На практике обширно используют также вазоактивные (кавинтон, нисерголин, инстенон) либо метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин). Разрабатываются другие нейропротекторные препараты, а именно блокирующие токсическое действие возбуждающих аминокислот.

Исцеление геморрагического инфаркта. При внутримозговом кровоизлиянии постельный режим следует соблюдать в течение 1—2 нед.

1. Время от времени используют этамзилат (дицинон) по 250—500 мг 4 раза в день внутривенно либо внутримышечно в течение 3 — 5 сут, гемофобин по 5 мл внутримышечно 3 раза в день. Но в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в поликлинику необходимости в предназначении гемостатических средствах нет.

2. При субарахноидальном кровоизлиянии основная задачка — предупредить повторное кровоизлияние, более возможное в 1-ые 3 нед, и вторичный ангиоспазм. Если ранешняя операция (клипирование аневризмы) невозможна, то в течение 3 нед нужен серьезный постельный режим; нездоровому необходимо сделать абсолютный покой, исключить натуживание (для профилактики запора употребляют слабительные средства), кашель (препараты кодеина). В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой воды может достигать 2 — 3 л/сут, только при отеке мозга и уже развившемся широком инфаркте объем вводимой воды несколько ограничивают), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130—150 мм рт. ст.). Не считая того, с целью предупреждения и исцеления ангиоспазма назначают нимодипин по 30—60 мг 4 раза в денек либо внутривенно капельно со скоростью 2 мг/ч.

Хирургическое исцеление проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобарных) кровоизлияниях.

Профилактика следующего инфаркта включает понижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения. Но у нездоровых со стенозирующим поражением мозговых артерий гипотензивную терапию следует проводить с последней осторожностью — с тем, чтоб избежать гипотензивных эпизодов (обычно, систолическое давление нецелесообразно снижать наименее 150 мм рт.ст.).

При стенозе магистральных артерий либо поражениях маленьких артерий назначают аспирин по 100 — 300 мг раз в день, лучше использовать аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС). При неэффективности малых доз аспирина у нездоровых с каротидным стенозом назначают более высочайшие дозы (900—1200 мг) или перебегают на применение антикоагулянтов.

У нездоровых юного и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превосходящим 70%, которые перенесли ТИА либо малый инфаркт с полным восстановлением, может быть оперативное исцеление (эндоартерэктомия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой хирургии.

При кардиогенной эмболии, а время от времени при грубом стенозе магистральных артерий лучше использовать непрямые антикоагулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем протромбинового индекса, который должен составлять 50 — 60%.

При наличии противопоказаний к предназначению антикоагулянтов (а именно, при высочайшей артериальной гипертензии), также у нездоровых старше 75 лет допускается предназначение аспирина (250 — 300 мг/сут).

У нездоровых с острым инфарктом миокарда риск инфаркта составляет 1% (в особенности возможна эмболия в 1-ые 24 ч). Предназначение малых доз аспирина (100 — 300 мг/сут), начиная с первых часов заболевания, понижает риск инфаркта практически на 50%.

Реабилитационная терапия должна быть в особенности активной в течение первых месяцев после инфаркта. Оптимальнее ее проводить по месту проживания, не прибегая к долговременной госпитализации хворого. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых способностей. При выраженной спастичности, сопровождающейся сгибательными либо разгибательными спазмами, используют миорелаксанты — баклофен по 30—75 мг/сут, тизанидин (сирдалуд) по 6—2 мг/сут, клоназепам по 1—3 мг/сут, при депрессии, нередко развивающейся у нездоровых инфарктом — антидепрессанты, лучше флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), не оказывающие антихолинергического деяния и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Нередко используют ноотропные средства (пирацетам по 0,8—1,2 г 3 раза в день, пирититол по 100 — 200 мг 3 раза, церебролизин по 5—20 мл внутривенно).