Склероз

Одним из главных причин развития атеросклероза считают гипер- и дислипопротеинемию — диспропорцию в содержании разных классов липопротеинов в плазме крови, из которых одни содействуют переносу холестерина в сосудистую стену, т. е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Более всераспространенные типы гиперлипидемии — IIа по Фредериксону (уровень холестерина превосходит 5,2 ммоль/л, уровень триглицеридов в норме), IIб (уровень холестерина выше 5,2 ммоль/л, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л), IV тип (уровень холестерина в границах нормы, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л). Стойкие атерогенные гипер и дислипопротеинемии, обычно, носят семейно-наследственный нрав. Появлению схожих нарушений и развитию заболевания может быть содействует долгое употребление еды, содержащей излишек жиров животного происхождения, богатых холестерином.

Не считая гипер- и дислипопротеинемии, огромное значение в появлении атеросклероза имеют артериальная гипертензия, ожирение, недостающая физическая активность и курение.

Более ранешние проявления атеросклероза — липидные пятна, либо липидные полосы — плоские пятна желтого цвета, различного размера, располагающиеся под внутренней оболочкой аорты, в большинстве случаев в ее грудном отделе. Желтый цвет пятнам присваивает находящийся в их холестерин. С течением времени некие липидные пятна рассасываются, тогда как другие, напротив, вырастают, занимая все огромную площадь. Равномерно плоское пятно преобразуется в выступающую в просвет артерии холестериновую бляшку (развивается склероз артерии). В предстоящем бляшка уплотняется, прорастая соединительной тканью, часто в ней откладываются соли кальция (кальциноз артерий). Возрастающая бляшка суживает просвет артерии (стеноз артерии), а время от времени и стопроцентно закупоривает его. Сосуды, снабжающие бляшку кровью и лежащие в ее основании, травмируются бляшкой и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии прямо до полного закрытия. Недостающее кровоснабжение самой бляшки часто ведет к тому, что се содержимое отчасти некротизируется, образуя кашицеобразный детрит. Подобные бляшки могут быть множественными; в этих случаях молвят об атероматозе. Из-за недостающего кровоснабжения поверхность фиброзной бляшки время от времени изъязвляется, при всем этом покрывающий бляшку эндотелий слущивается. Тромбоциты крови, не приклеивающиеся к неповрежденной сосудистой стене, оседают в области, лишенной эндотелия, давая начало развитию тромба и увеличивая стеноз артерии. Поражение средней оболочки стены артерии понижает ее упругость и крепкость, что может быть предпосылкой развития аневризмы.

Клинические проявления атеросклероза зависят от преимущественной локализации. При атеросклеротическом сужении венечных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся стенокардией, инфарктом миокарда, разными нарушениями проводимости и аритмиями сердца. Долгая повторная ишемия миокарда, а в особенности повторные инфаркты ведут к замещению ткани сердечной мускулы соединительнотканными рубцами — кардиосклерозу. Если общая масса погибших и замещенных соединительной тканью клеток сердечной мускулы довольно велика, сердечный выброс миниатюризируется, развивается сердечная дефицитность.

Всераспространенный и существенно выраженный склероз и атероматоз аорты может быть предпосылкой формирования ее аневризмы (см. Аневризма аорты), что проявляется симптомами сдавления прилежащих к аорте органов. Более небезопасные отягощения аневризмы аорты — ее расслаивание и разрыв.

Склероз артерий мозга и внечерепных артерий, питающих мозг (сонных, позвоночных), проявляется понижением памяти, в особенности о недавнешних событиях, головокружениями, переменами личности (обычно патологически обостряются те черты личности, которые преобладали еще до развития атеросклероза: бережливый человек становится скрягой, чувственно ранимый — слабодушным и т. п.), время от времени периодами помрачения сознания. Выраженный склероз мозговых артерий предрасполагает к появлению инфаркта, в особенности у нездоровых с высочайшей артериальной гипертензией.

При томном атеросклерозе артерий брюшной полости нередко наблюдаются боли в животике — брюшная жаба. Суровое отягощение атеросклероза брыжеечных артерий — тромбоз с омертвением участка кишки. Тромбоз этих артерий проявляется сильной болью в животике и непроходимостью кишечного тракта.

Атеросклеротический стеноз либо тромбоз почечных артерий проявляется высочайшей и нередко не поддающейся медикаментозному исцелению реноваскулярной, либо вазоренальиой, артериальной гипертензией.

Часто при атеросклерозе поражаются артерии нижних конечностей. Облитерация либо окклюзия развивается в месте разделения (бифуркации) брюшной аорты на подвздошные артерии (синдром Лериша), пореже поражаются бедренные артерии и артерии более маленького калибра.

Острая окклюзия проявляется сильной болью в одной либо обеих ногах, побледнением и похолоданием, также мраморностью кожи. При медлительно нарастающей облитерации, когда развиваются коллатсрали в обход пораженных артерий, наблюдается так именуемая перемежающаяся хромота — боль в ноге, возникающая при ходьбе и прекращающаяся практически сходу после остановки.

В ранешних стадиях заболевания (до возникновения фиброзных конфигураций) может быть оборотное развитие холестериновых бляшек в артериях при соблюдении диеты с наименьшим содержанием жиров животного происхождения и обычных углеводов (сахар, сладости), из которых в организме синтезируются липиды. Советуют диету, содержащую растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами — кукурузное, льняное масло, ряд видов маргарина. Если на фойе соблюдения диеты дислипопротеинемия сохраняется, показана медикаментозная терапия. Обычно употребляют в качестве монотерапии никотиновую кислоту, снижающую уровень холестерина и триглицеридов в крови; статины — ловастатин (ливакор), симвастин (закор), правастатин (липостат) - уменьшающие синтез холестерина в печени и действенные при IIа и IIб типах гиперлипидемии; фенофибрат, снижающий уровень триглицеридов в крови и действенный при IV типе гиперлипидемии. Фармацевтическая терапия назначается доктором, проводится продолжительно (время от времени годами) и просит повторяющегося контроля биохимических характеристик крови. Адекватная корректировка нарушений липидного обмена замедляет развитие атеросклероза и понижает смертность посреди нездоровых от сердечно-сосудистых болезней.

Хирургическое исцеление проводят в стационаре. Его используют при значимых стенозах, закупорке либо аневризме больших артерий. Если стенозирующая артерию бляшка размещена поблизости устья сосуда, время от времени убирают только бляшку (эндартериэктомия). При стенозирующем атеросклерозе находит применение растяжение суженного участка сосуда при помощи специального баллончика, размещенного на конце сосудистого полого катетера: внутрисосудистую баллонную дилатацию либо чрескожную (катетер вводят в артерию через иглу) внутрисосудистую ангиопластику. При выраженном облитерирующем атеросклерозе артерий различных областей используют операции шунтирования кровеносных сосудов, т. е. сотворения кровотока в обход пораженного участка сосуда при помощи своей вены хворого (аутотрансплантация), кровеносного сосуда-другого человека (гомотрансплантация) либо искусственного протеза (гетеротрансплантация). При аневризме аорты проводят протезирование пораженного участка.

Прогноз находится в зависимости от локализации, тяжести и распространенности атеросклеретического поражения артерий. В ряде всевозможных случаев проявления атеросклероза развиваются очень медлительно, в протяжении пары лет либо даже десятилетий (к примеру, стенокардия часто появляется в возрасте после 60 лет, и в протяжении пары лет приступы наблюдаются только при значимой физической нагрузке). В таких случаях прогноз относительно подходящий. При томных проявлениях атеросклероза (сначала при ишемической заболевания сердца), развивающихся в юном возрасте у нездоровых с семейно-наследственными гипер- либо дислипопротеинемиями, прогноз неблагоприятный и в отношении работоспособности, и в отношении жизни. Неблагоприятно оказывают влияние на прогноз сопутствующая артериальная гипертензия, сладкий диабет.

Профилактика. Основой профилактики атеросклероза является оптимальный стиль жизни: режим труда и отдыха, уменьшающий возможность психологического перенапряжения; исключение гиподинамии, занятия оздоровительной физкультурой; отказ от курения и потребления алкогольных напитков; правильное питание; обеспечение стабильности обычной массы тела. Принципиальное значение в профилактике атеросклероза имеет своевременное выявление артериальной гипертензии, также сладкого диабета, предрасполагающего к развитию поражений сосудов, и их систематическое кропотливо контролируемое исцеление.