ЖЕЛТУХА

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обоснована завышенным распадом эритроцитов либо их незрелых предшественников. Следствием этого является лишнее образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и повышение содержания в крови не связанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале — стеркобилина. В моче билирубин, обычно, отсутствует. Сразу наблюдаются ретикулоцитоз и анемия. Основными причинами надпеченочной желтухи являются наследные и обретенные гемолитические анемии. Не считая того, она может развиться при В12-дефицитной анемии (пернициозной анемии), эритропоэтической порфирии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, инфарктах разных органов (почаще инфарктах легкого), лучевой заболевания, малярии и др., также при отравлениях ядовитыми веществами либо субстанциями, способными вызвать гемолиз (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными продуктами), при переливаниях несопоставимой крови и др.

Для надпеченочной желтухи различного генеза характерен ряд общих симптомов, позволяющих отличить ее от Других видов желтух. К ним относятся: умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи с лимоновым цветом вместе с более либо наименее выраженной бледностью; повышение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия) вне гемолитических кризов, обычно до 34 — 50 мкмоль/л (2—3 мг%), а в периоды кризов — до 80 мкмоль/л (4,7 мг%) и поболее; повышение селезенки и время от времени печени; гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета); увеличение количества ретикулоцитов в крови и повышение выработки эритроцитов в костном мозге; укороченная длительность жизни эритроцитов. Многофункциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе меняются некординально.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обоснована патологическим процессом, локализующимся в печеночных клеточках (гепатоцитах) и (либо) во внутрипеченочных желчных путях. Гипербилирубинемия связана с нарушением разных звеньев метаболизма и транспорта билирубина снутри печени. Зависимо от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха — одно из самых нередких проявлений острых и приобретенных поражений печени. Появление ее может быть связано с вирусным гепатитом, заразным мононуклеозом, лептоспирозом, токсическим поражением печени (спиртная интоксикация, отравление хим субстанциями, непереносимость фармацевтических препаратов и др.), приобретенным активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Ведущее значение в развитии печеночно-клеточной желтухи имеет нарушение целостности мембран гепатоцитов и поступление связанного билирубина в кровь. Выведение билирубина в кишечный тракт при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи время от времени отсутствует. Выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом понижено либо отсутствует. Отмечается выделение билирубина с мочой (билирубинурия).

Холестатическая желтуха почаще наблюдается при приобретенном холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме разных фармацевтических препаратов, в особенности аминазина, хлорпропамида, тестостерона, сульфаниламидов. Предпосылкой этого вида желтухи является нарушение метаболизма компонент желчи, также изменение проницаемости желчных капилляров. Отмечаются увеличение содержания в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, высочайший уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Выделение уробилиногена с мочой и стеркобилиногена с калом понижено либо отсутствует.

Энзимопатическая желтуха обоснована дефицитностью ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцита. Этот вид желтухи наблюдается при продолжительном голодании, время от времени после введения рснтгеноконтрастных веществ, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. При энзимопатической желтухе в крови увеличивается содержание непрямого билирубина.

Поднеченочная (обтурационная) желтуха развивается при возникновении препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Предпосылкой ее являются обтурация печеночного либо общего желчного протоков конкрементами, паразитами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы либо фатерова соска, также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает увеличение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при всем этом проходит через стены расширенных желчных капилляров, гепатоциты заполняются желчью, и она поступает в лимфатические щели и кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи, которая приобретает желто-серый либо желто-зеленый цвет с черноватым цветом. В редчайших случаях, к примеру при так именуемом вентильном камне общего желчного протока, желтуха то возникает, то исчезает. При обтурационной желтухе в крови скапливаются все составные части желчи — билирубин, холестерин, желчные кислоты, возрастает количество щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит огромное количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не находится. Выраженное нарушение многофункциональных печеночных проб сначала, обычно, отсутствует.

Исцеление. Хворого с желтухой нужно как можно резвее госпитализировать с целью уточнения диагноза и проведения оптимального исцеления. Очень принципиальное и часто главное значение имеет исцеление основного заболевания, включая оперативное вмешательство (к примеру, при обтурационных желтухах).