АЛЛЕРГИЯ

Огромную роль играет загрязнение воздушной среды, обширное применение лекарств и других фармацевтических средств, возникновение огромного количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других различных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергентами.

Аллергентами могут быть разные соединения — от обычных хим веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды). Одни из их попадают в организм снаружи (экзогенные аллергенты), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергенты, либо аутоаллергены). Посреди экзогенных аллергентов выделяют био, фармацевтические, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Био аллергентами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих заразных заболеваний (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается заразной аллергией. Заболевания, вызванные микробами, грибами либо вирусами, в развитии которых огромную роль играет аллергия, именуют инфекционно-аллергическими. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием товаров распада и обмена гельминтов.

Фармацевтическим аллергентом может быть фактически хоть какой фармацевтический продукт. В связи со значимым распространением лекарств конкретно они, и сначала пенициллин, более нередко вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций растет по мере повторения курса исцеления. Пенициллин почаще других фармацевтических средств служит предпосылкой аллергических реакций со смертельным финалом, при этом доза, вызывающая реакцию, может быть очень маленький.

Бытовые аллергенты (домашняя пыль, так именуемые эпидермальные аллергенты — волосы, шерсть, перхоть животных, рачок дафния, который используют как сухой корм для аквариумных рыб, препараты бытовой химии, в особенности стиральные порошки) — в большинстве случаев вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (астма, аллергический насморк).

Пыльцевые аллергенты почаще вызывают насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов.

Пищевые аллергенты (чуть не все пищевые продукты; почаще других молоко, яичка, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки), кроме симптомов (крапивница, лихорадка), вызывают нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).

Промышленные аллергенты (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и остальные красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола, красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, воды для волос; применяемые в фотолабора1 ториях метол, гидрохинон, соединения брома) почаще обусловливают развитие аллергических поражений кожи.

Необыкновенную группу аллергентов составляют физические причины — тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что в почти всех случаях под действием этих причин в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергентами.

В ответ на внедрение в организм аллергента развиваются аллергические реакции, которые могут быть специфичными и неспецифическими. В течении специфичных аллергических реакций различают три стадии. В I стадии развивается завышенная чувствительность к в первый раз попавшему в организм аллергенту — сенсибилизация. Происходит это в итоге выработки антител, образующихся в ответ на введение только данного аллергента, либо возникновения лимфоцитов, способных вести взаимодействие с данным аллергентом. Если к моменту их появления аллергент удален из организма, никаких болезненных проявлений не отмечается. При повторном воздействии аллергента на уже сенсибилизированный к нему организм аллергент соединяется с образовавшимися антителами либо с лимфоцитами. Отныне начинается стадия образования медиаторов (II стадия). В итоге происходит ряд биохимических процессов с выделением на биологическом уровне активных веществ — гистамина, серотонина и др. Если количество медиаторов и их соотношение оказывается неоптимальным, то они вызывают повреждение клеток, тканей, органов. Развивается III стадия — патофизиологическая, либо стадия клинического проявления повреждения, т. е. фактически аллергические реакции. Завышенная чувствительность организма в таких случаях специфична, т. е. она проявляется по отношению к аллергенту, который ранее вызвал состояние сенсибилизации.

По механизму развития специальные аллергические реакции делят на 4 типа. Любой из этих типов имеет особенный иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов. Эти особенности определяют и клиническую картину заболевания.

I тип аллергических реакций — аллергическая реакция незамедлительного типа (реагиновый, анафилактический либо атонический тип реакций). Ее развитие связано с образованием антител, получивших заглавие «реагины». Они относятся приемущественно к классу иммуноглобулинов Е (lgЕ). Реагины фиксируются на тучных клеточках и базофильных лейкоцитах. Присоединении реагинов с подходящим аллергентом из этих клеток выделяются медиаторы — гистамин, группа хемотаксических причин, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Клинические проявления реакции появляются обычно через 15 — 20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфичным аллергентом (отсюда и заглавие «реакция незамедлительного типа»). При всем этом на коже возникают пузыри, отмечаются бронхоспазм, расстройство функции желудочно-кишечного тракта. К аллергическим реакциям незамедлительного типа относят анафилактический шок, поллинозы, крапивницу, атопическую астму, отек Квинке, атопический дерматит (нейродермит), аллергический ринит (см. Анафилаксия).

Некие из упомянутых болезней (атопическая астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз) относятся к группе так именуемых атопических заболеваний (атопос — странноватый, необыкновенный). В их развитии огромную роль играет наследная расположенность — завышенная способность отвечать аллергической реакцией па действие экзогенных аллергентов, потому в неких случаях уточнение аллергологического анамнеза родственников пациента дает возможность избежать предназначения потенциально небезопасных фармацевтических препаратов.

II тип аллергических реакций — цитотоксический. При всем этом типе реакций образуются антитела к клеточкам тканей, выставленные приемущественно классами lgG и lgМ. Антитела соединяются с надлежащими клеточками, что приводит к активации системы сывороточных белков — комплемента. Образуются активные куски комплемента, которые вызывают повреждение клеток и даже их разрушение. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления фармацевтической аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Тот же тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, к примеру при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузйонных реакций), при Гемолитической заболевания новорожденных.

III тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллергент в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, фармацевтические препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся в большей степени к классам lgG и lgМ. Эти антитела именуют преципитирующими за их способность создавать преципитат при соединении с подходящим антигеном. В определенных критериях таковой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента, образованию кининов. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы и при всем этом выделяют лизосомальные ферменты. Усиливается протеолиз в местах отложения иммунных комплексов. В итоге происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение развивается воспаление. 3-ий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной заболевания, экзогенных аллергических альвеолитов, в неких случаях фармацевтической и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических болезней (ревматоидный артрит, системная красноватая волчанка и др.).

IV тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При всем этом типе реакций роль антител делают сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на собственных мембранах структуры, подобные антителам. Соединение такового лимфоцита с аллергентом, который может находиться на клеточках либо быть в растворимой форме, приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших заглавие лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов, вследствие чего появляется воспаление.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 — 2 сут после контакта с аллергентом. Этот тип реакции лежит в базе развития неких клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергичсских болезней (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других заразных болезнях.

Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические аллергические реакции) появляются при первом контакте с аллергентом без предыдущей сенсибилизации. Они имеют только две стадии развития — стадию образования медиаторов и патофизиологическую. Попадающий в организм аллергент сам вызывает образование веществ, повреждающих клеточки, ткани и органы. По составу медиаторов и медицинской картине неспецифические аллергические реакции идентичны со специфичными аллергическими реакциями. Известны последующие пути образования медиаторов при неспецифической аллергической реакции: освобождение медиаторов аллергии тучными клеточками под воздействием физических (действие высочайшей температуры, ультрафиолетовое облучение, ионизирующее излучение) либо хим причин (разные фармацевтические препараты, к примеру рентгеноконтрастные средства). Мощное освобождение медиаторов аллергии может привести к развитию анафилактоидного шока, их освобождение в коже — к крапивнице, в бронхах — к бронхоспазму.

Активация комплемента вероятна под воздействием многих фармацевтических препаратов, бактериальных липополисахаридов, неких эндогенно образующихся ферментов (трипсин, калликреин, плазмин). Этот механизм обусловливает, а именно, наследный псевдоаллергический отек Квинке.

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону усиленного образования лейкотриенов может быть под воздействием ненаркотических анальгетиков (производные салициловой кислоты, пиразолонового ряда, нестероидные антивосполительные средства). Скопление лейкотриенов в бронхах приводит к развитию астмы — так именуемая аспириновая астма, в коже — к развитию крапивницы и других кожных высыпаний.

Повреждение, обусловленное действием иммунных устройств на собственные белки, клеточки, ткани, именуют аутоаллергией, сами же покоробленные белки, клеточки, ткани, вызывающие аутоаллергию, обозначают как аутоаллергены (эндоаллергены, аутоантигены).

Различают естественные и обретенные аутоаллергены. К естественным относятся некие белки обычных тканей. Обретенные — это белки организма, у каких возникают чужеродные характеристики при ожогах, лучевой заболевания и других процессах, также при соединении с бактериальными токсинами, фармацевтическими средствами и др. В обыденных критериях к своим белкам имеется устойчивость и собственные ткани не повреждаются, т. е. против их не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие иммунных устройств ориентировано против собственных тканей. В этом заключается сущность аутоаллергического процесса. Если повреждение тканей, обусловленное действием иммунных устройств, становится довольно выраженным, процесс перебегает в аутоаллергическую болезнь. К числу таких болезней принадлежат некие виды гемолитических анемий, томная мышечная слабость (миастения), ревматоидный артрит, гломерулонефрит и ряд других болезней. Подразумевают роль аутоаллергии в развитии ревматизма, язвенного неспецифического колита, в неких случаях инфекционно-аллергической астмы.

В диагностике аллергических болезней очень важен кропотливый опрос хворого, при котором устанавливают не только лишь нрав заболевания, да и условия, при которых оно появилось. Это дает возможность представить, какая группа аллергентов могла явиться предпосылкой заболевания. Определенные аллергенты, ответственные за развитие заболевания, выявляют при помощи особых исследовательских проб и лабораторных исследовательских работ.

Исцеление:

• Прекращение контакта с выявленным аллергентом включает удаление аллергента и предупреждение его деяния. Это можно выполнить при фармацевтической и пищевой аллергии и существенно сложнее сделать при аллергии к домашней пыли, при поллинозе во время цветения растений, при инфекционно-аллергических заболеваниях.

• Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, блокирующих различные стадии аллергических реакций (иммунологическую, образования медиаторов, патофизиологическую). Их подбор проводят с учетом нрава стадии и типа аллергической реакции. Так, антигистаминные средства и препараты, блокирующие освобождение гистамина, оказывают положительное действие только при I типе реакций.

• Симптоматическая терапия ориентирована на ликвидацию отдельных симптомов заболевания. К примеру, при падении АД назначают сосудосужающие препараты, нормализующие его, а при бронхоспазме — фармацевтические средства, владеющие бронхолитическим действием.

• Понижение чувствительности к аллергенту именуют специфичной гипосенсибилизацией (десенсибилизацией). Способ основан на том, что в ответ на многократное и постепенное введение в организм аллергента в растущих дозах в организме начинают создаваться особенные, блокирующие антитела, которые, как принято считать, связывают аллергент и вроде бы предупреждают его контакт с аллергическими антителами, фиксированными на клеточках тканей, а как следует, аллергическое повреждение клеток и аллергическая реакция не развиваются. Специфическую гипосенсибилизацию, обычно, проводят в период, когда у хворого нет признаков заболевания.

Профилактика аллергических заболеваний заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с субстанциями, владеющими выраженным сенсибилизирующим действием, и в предупреждении нарушений защитных реакций организма. Для заслуги первой цели ограничивают прием фармацевтических средств, назначая их исключительно в нужных случаях. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергентами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли. Ко 2-ой группе мер относится ликвидация вероятных очагов приобретенной инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Нормализация функции органов желудочно-кишечного тракта понижает возможность развития пищевой аллергии. Важным профилактическим средством является вскармливание малышей грудным молоком. Отмечено, что у малышей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания потом развиваются почаще. Огромное значение имеет верный режим труда и отдыха.