АНЕМИИ

При острой кровопотере (1000 мл и поболее) в течение недлинного времени на 1-ое место выступают признаки коллапса и шока. Клинически такая анемия характеризуется бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, сухостью во рту, жаждой, шумом в ушах, прохладным липким позже, учащенным дыханием (поначалу глубочайшим, потом поверхностным), резким понижением АД и температуры тела, частым пульсом слабенького заполнения (нитевидным), систолическим шумом во всех точках выслушивания сердца, возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, время от времени рвотой, цианозом, судорогами. На ЭКГ может выявляться депрессия сектора ST, что время от времени приводит к неверной диагностике инфаркта миокарда. Происходит утрата значимого количества железа (500 мг и поболее). В гемограмме нередко отмечается маленький лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы на лево до миелоцитов, ретикулоцитоз.

Исцеление состоит в возмещении кровопотери. На догоспитальном шаге восполняют объем циркулирующей крови (ОЦК) при помощи вливания изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, полиглюкина, в стационаре нездоровому переливают препараты крови (при кровопотере выше 1л), продолжают терапию такими кровезаменителями, как полиглюкин, раствор альбумина, также солевые смеси в объеме, зависящем от величины кровопотери. При развитии недостатка железа в следующем назначают препараты железа.

Прогноз находится в зависимости от продолжительности кровотечения, объема утраченной крови; компенсаторных способностей организма и регенераторной возможности костного мозга.

Приобретенная постгеморрагическая анемия является следствием повторных малозначительных кровопотерь из органов желудочно-кишечного тракта, матки, изъязвившихся геморроидальных узлов и др. Они приводят к истощению припасов железа в организме и понижению регенераторной возможности костного мозга.

Клиническая картина соответствует железодефицитной анемии (см. ниже).

Усилия мед работников должны быть ориентированы сначала на выявление и устранение предпосылки кровопотери, также восполнение недостатка железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 — 3 и поболее месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови).

Анемии вследствие завышенного разрушения эритроцитов (гемолитические) появляются в тех случаях, когда разрушение эритроцитов преобладает над их восстановлением. Гемолиз при гемолитических анемиях может быть вызван как неполноценностью самих эритроцитов, почаще прирожденной, так и внеэритроцитными факторами (в главном обретенного нрава). Общие для всех форм гемолитических анемий признаки могут быть обоснованы завышенным гемолизом (повышение концентрации в крови свободной фракции билирубина при томном гемолизе с развитием желтухи, спленомегалии), завышенным выделением стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой, время от времени гемоглобинемия и гемоглобинурия с подходящим конфигурацией цвета мочи), также усиленной регенерацией эритроцитов (повышение числа ретикулоцитов, полихромазия эритроцитов, эритробластоз костного мозга и др.).

Наследные гемолитические анемии, связанные с переменами эритроцитов, включают микросфероцитарную гемолитическую анемию (либо болезнь Минковского — Шоффара), несфероцитарные гемолитические анемии, к примеру овалоцитарную гемолитическую анемию, гемоглобинопатии и др.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия — хроническое болезнь, наследуемое по доминантному типу, выявляется обычно в старшем детском либо юношеском возрасте. Основными клиническими признаками ее являются желтушность кожи, склер и слизистых оболочек, интенсивность которой может изменяться; слабость, одышка, время от времени (почаще у дам) остро возникающие гемолитические кризы с болями в правом подреберье и желчной коликой. Практически у всех нездоровых увеличена селезенка; повышение печени наблюдается у половины нездоровых. С возрастом у нездоровых возникает соответствующая деформация лицевого черепа. При обследовании обнаруживают умеренную анемию, признаки гемолиза и регенерации эритроцитов (содержание ретикулоцитов увеличено до 20% и поболее), также сфероцитоз (уменьшенный объем эритроцитов, имеющих шаровидную форму) и снижение их осмотической стойкости. Узнать причину желтухи позволяет всестороннее обследование хворого и выявление признаков заболевания у родственников. Основной способ исцеления — спленэктомия. При выраженной анемии в период томного гемолитического криза показано переливание эритроцитной массы. Прогноз при своевременной спленэктомии подходящий.

Овалоцитарная гемолитическая анемия также является наследным болезнью и характеризуется наличием в крови завышенного количества эритроцитов округлой формы (овалоцитов). Клиническая картина и исцеление в главном такие же, как при микросфероцитарной гемолитической анемии.

Гемоглобинопатии обоснованы наличием в эритроцитах не нормальных (патологических и необыкновенных) гемоглобинов (высококачественные гемоглобинопатии) либо нарушением образования цепей обычного гемоглобина (количественные гемоглобинопатии). К высококачественным гемоглобинопатиям относятся, к примеру, серповидно-клеточная анемия, к количественным — талассемия. Некие формы гемоглобинопатии клинически не появляются, другие протекают с томным гемолитическим кризом (желтуха, лихорадка, рвота), требующим незамедлительной госпитализации.

Обретенные гемолитические анемии. К ним относятся пароксизмальная ночная гемоглобинурия (либо болезнь Маркиафавы — Миксли), для которой типично возникновение в крови эритроцитов, владеющих завышенной чувствительностью к нормальному комплементу плазмы; гемолитические анемии (аутоиммунные, изоиммунные и гетероиммунные), обусловленные повреждением эритроцитов антителами; гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов, что наблюдается, к примеру, после протезирования аортального либо митрального клапана; токсические анемии, которые могут развиться при неких заразных болезнях, к примеру лейшманиозе, малярии. Эти анемии обычно сопровождаются желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, потому их следует дифференцировать с болезнями печени (определяют содержание гемоглобина и фракции билирубина). Из целительных мероприятий важнейшим является устранение предпосылки анемии. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии назначают переливание эритроцитной массы; Исцеление гемолитических анемий, обусловленных повреждением эритроцитов антителами, осуществляется при помощи глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проводят спленэктомию.

При томном течении гемолитической анемии вероятна анемичная (гемолитическая) кома. Риск ее развития в особенности велик при аутоиммунной гемолитической анемии. Соответствующими признаками анемичной (гемолитической) комы являются спутанность сознания, тахикардия, насыщенная желтуха, олигурия, коллапс; в крови снижено содержание эритроцитов, существенно повышено количество непрямого билирубина в сыворотке крови. Таких нездоровых нужно госпитализировать. Прогноз при вовремя начатом лечении подходящий.

Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов. Выделяют дефицитные, гипопластические (апластические) и метапластические анемии.

Дефицитные анемии могут быть вызваны дефицитностью таких причин кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), витамин B12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Железодефицитные анемии, кроме обрисованных выше постгеморрагических, могут быть алиментарными, т. е. связанными с нарушениями питания, и эндогенными. В редчайших случаях алиментарные анемии бывают полидефицитными, т. е. вызванными недостатком железа, белка, витамина В12 и др. Существенно почаще железодефицитные анемии вызываются эндогенной дефицитностью железа. Это происходит вследствие недостающего усвоения железа при обычном поступлении его в организм, что может наблюдаться при резекции желудка, кишечного тракта, энтерите, приеме фармацевтических препаратов, угнетающих всасывание железа; вследствие завышенной потребности организма в железе, к примеру у подростков в переходном возрасте (в особенности у девченок), в период беременности и лактации, в итоге завышенной утраты железа (к примеру, с позже при работе в жарких цехах и в горячем климате).

У хворого отмечаются слабость, стремительная утомляемость, бледнота кожи и видимых слизистых оболочек, гул либо шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение при малозначительной физической нагрузке, так именуемые анемичные шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной. Свойственны также конфигурации ногтей (ломкость, исчерченность, ложкообразная форма), выпадение волос; отмечаются глоссит, заеда, многофункциональные конфигурации сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, извращение вкуса (поедание красок, крахмала, глины, льда, мела) и аромата, в ряде всевозможных случаев дизурические явления, а именно, недержание мочи. В крови отмечается гипохромная анемия — понижение содержания гемоглобина и маленький цветной показатель (0,6 — 0,5 и ниже), анизоцитоз и пойкилоцитоз, понижение содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Исцеление ориентировано на устранение предпосылки анемии и на ликвидацию недостатка железа (прием препаратов железа).

Профилактика железодефицитной анемий проводится у лиц, входящих в группы риска (доноры, продолжительно дающие кровь, дамы с гиперменореей и др.). Им назначают препараты железа в малых дозах; рекомендуется еда, богатая белками, витаминами, железом и другими микроэлементами (мясо, фрукты).

При дефицитности витамина В12 и (либо) фолиевой кислоты появляются В12-дефицитная анемия и (либо) фолиеводефицитная анемия. Предпосылкой В12-дефицитной анемии является отсутствие внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, вырабатываемого слизистой желудка. Внутренний фактор Касла нужен для усвоения наружного фактора Касла — витамина В12, при недостатке которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов. При всем этом незрелые клеточки (мегалобласты) погибают, в кровь поступают плохие эритроциты — мегалоциты, подвергающиеся заблаговременно гемолизу. Причинами недостатка витамина В12 может быть атрофия слизистой оболочки желудка (более частая причина), резекция желудка, воспалительные заболевания кишечного тракта, удаление его определенных участков, червянная инвазия, дефицитность витамина В12 в пищевых продуктах (содержится в мясе, бобовых).

Традиционная В12-дефицитная анемия (злокачественная, либо пернициозная) встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, развиваясь равномерно. Клинически характеризуется поражением кроветворной ткани (нездоровых тревожат одышка, общая слабость, сердцебиение), пищеварительной (отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животике, запоры, поносы) и нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия). При осмотре выявляются нарушения походки и кожной чувствительности, многофункциональные (анемичные) сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка («полированный язык»), выпадение рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, вероятна лихорадка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Болезнь протекает с обострениями. Томным осложнением является анемичная кома, которая проявляется потерей сознания, ознобом, время от времени увеличением температуры тела, частым поверхностным дыханием, тахикардией, понижением АД, резким падением содержания гемоглобина. Кожа у нездоровых бледноватая с легким желтушным цветом, мокроватая. Не считая того, вероятны клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы, олигурия.

В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; эритроциты имеют огромные размеры (мегалоциты), цветной показатель обычно равен 1,1 — 1,3; встречаются куски ядер эритроцитов (тельца Жолли), огромные гиперсегментированные нейтрофилы, отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге выявляются в большенном количестве мегалобласты.

Исцеление — введение цианокобаламина (витамина В12) внутримышечно. При анемичной коме нездоровых срочно госпитализируют. Прогноз при вовремя начатом лечении подходящий. Нездоровые В12-дефицитной анемией находятся на диспансерном учете. Для предупреждения рецидивов назначают инъекции витамина В12.

Фолисводефицитные анемии появляются в итоге недостающего поступления в организм фолиевой кислоты при отсутствии в рационе питания сероватых товаров, при завышенной потребности в ней (у беременных), у лиц с нарушением всасывания фолиевой кислоты у нездоровых алкоголизмом, спру, целиакией и др.), при предназначении неких противо-эпилептических препаратов. Фолиеводефицитныс анемии протекают легче, чем В12-дефицитные; поражений нервной системы не бывает. В крови отмечаются признаки гиперхромной анемии (наличие огромных эритроцитов), выявляются огромные палочкоядерные лейкоциты, полисегментация их ядер и тромбоцитопения; в костном мозге — мегалобласты. При фолиево-дефицитных анемиях назначают вовнутрь фолиевую кислоту.

Гипопластические (апластические) анемии обоснованы угнетением кроветворной функции костного мозга и появляются панцитопенией — недостающим образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Почти всегда причина заболевания неведома. У части нездоровых гипопластическая анемия может появляться в итоге угнетающего воздействия на кроветворение ряда экзогенных причин (к примеру, антивосполительных,. противосудорожных фармацевтических средств, лекарств, инсектицидов, ионизирующего излучения) либо эндогенных воздействий (к примеру, иммунного конфликта, нарушения функции эндокринных желез, долгого заразного процесса). Вероятна гипоплазия костного мозга в старческом возрасте.

Соответствующими клиническими признаками являются бледнота кожи, кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, носовые, маточные и другие кровотечения. Нередко отмечаются такие заразные отягощения, как пневмония, отит, пиелит, воспалительные конфигурации слизистой оболочки рта, прямой кишки. Селезенка и лимфатические узлы не увеличены. У части нездоровых выявляется маленькое повышение печени. В крови снижено содержание всех форменных частей, в костном мозге жировая ткань преобладает над миелоидной.

Исцеление — переливание эритроцитной и тромбоцитарной массы, кортикостероидные анаболические гормоны, иммунодепрессанты, спленэктомия, введение лошадиного антимоноцитарного глобулина, время от времени пересадка костного мозга. При кровотечениях показаны гемостатические средства (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.). Профилактика заключается в контроле за составом крови при предназначении фармацевтических препаратов (лекарств, транквилизаторов, противосудорожных препаратов и др.), вызывающих подавление кроветворения.

Метапластические анемии развиваются при метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг, также при лейкозах. Почаще это наблюдается при раке молочной, щитовидной, предстательной желез, легких, желудка, кишечного тракта. Различительными особенностями этих анемий являются выраженный эритронормобластоз и лейкемоидная картина крови, в неких случаях может развиться панцитопения.