ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — воспаление почечных клубочков, в наименьшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, часто развитием тяжеленной перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. Почти всегда гломерулонефрит развивается вследствие лишнего иммунного ответа на инфекционнные антигены.
При гломерулонефрите комплексы антиген — антитело откладываются в клубочковых капиллярах, нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных причин, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном понижении почечного клубочкового кровотока понижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от товаров обмена, что лежит в базе почечной дефицитности. При чрезвычайно активном либо длительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают и клубочки подвергаются склерозу. С смертью больше половины почечных клубочков развивается приобретенная почечная дефицитность.
Острый гломерулонефрит почаще развивается у лиц юного возраста через 10—12 дней после заразного заболевания, характеризуется отеками, артериальной гипертензиёй и патологическими переменами мочи. У нездоровых отмечаются боль в голове, одышка, время от времени переходящая в приступы удушья (сердечная астма), резкое уменьшение мочеотделения, время от времени до полной анурии, и резвое развитие отеков (в большей степени на лице). Отеки в купе с бледностью кожи делают соответствующий внешний облик хворого («лицо нефритика»). Потом отеки распространяются по всему телу, а время от времени жидкость накапливается в плевральных, брюшной полостях и перикарде.
Артериальная гипертензия почаще предшествует другим симптомам заболевания. Обычно она умеренная, но может быть и существенное увеличение АД (до 200/120 мм рт. ст.). Гипертензия служит предпосылкой развития выраженной дефицитности кровообращения (одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы). При обследовании хворого определяются расширение границ сердца, акцент второго тона на аорте, систолический шум у вершины, брадикардия, в легких выслушиваются мокроватые хрипы. При высочайшем АД, отеке мозга может развиться нефритическая эклампсия, которая проявляется резчайшими головными болями, рвотой, эпилептиформными конвульсивными приступами; уремии при всем этом нет. Гипертензия и отек сетчатки глаза вызывают нарушение зрения с возникновением «тумана» перед очами, нечеткостью видения предметов. Время от времени вследствие отслойки сетчатки наступает полная утрата зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия. Микрогематурия отмечается с 1-го денька заболевания, время от времени перебегает в макрогематурию (моча цвета мясных помоев). В осадке мочи обнаруживаются выщелоченные эритроциты — 100 — 200 в поле зрения и поболее, также лейкоциты, цилиндры и почечный эпителий.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (типично бурное развитие заболевания после остывания либо не так давно перенесенной инфекции) и клинических данных. При отсутствии обычных признаков заболевания диагноз может быть поставлен на основании результатов периодического измерения АД и исследовательских работ мочи.
Исцеление проводят в стационаре. При выраженных отеках и артериальной гипертензии назначают серьезный постельный режим, диету с ограничением воды, поваренной соли, а в случае почечной дефицитности -белка. Потребление соли ограничивают и при выздоровлении либо в период стихания приобретенного процесса. При завышенном АД и отечном синдроме используют фуросемид (лазикс) по 40 — 60 мг в день по утрам либо гипотиазид по 100—150 мг в день, для стимуляции диуреза дополнительно используют верошпирон по 100—150 мг в день либо альдактон, эуфиллин 2,4% раствор 5—10 мл внутривенно медлительно 1—2 раза в день. Из гипотензивных средств советуют антагонисты кальция (коринфар), ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (капотен). При неплохом состоянии кровообращения для исцеления гипертензии используют анаприлин по 40 — 80 мг 2 — 3 раза в день под контролем частоты пульса. При урежении пульса до 60 —56 в 1 мин дозу анаприлина уменьшают либо продукт временно отменяют. При наличии очаговой инфекции создают санацию очага (к примеру, тонзиллэктомию) и проводят курсами по 6 — 7 дней бактерицидную терапию. Для исцеления иммунного воспаления используются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизон, дексазон). И случаях, осложненных острой сердечной дефицитностью с приступами удушья, используют строфантин 0,05% раствор 0,5—1 мл внутривенно, нитроглицерин внутривенно капельно, фентанил 0,005% раствор по 1—2 мл. У нездоровых с олигурией создают ультрафильтрацию либо постоянную артериовенозную гемофильтрацию с целью удаления излишка воды и восстановления подабающего объема циркулирующей крови. При приступах эклампсии используют 2% раствор папаверина по 2 — 4 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 5 —10 мл в 10 — 20 мл 20 — 40% раствора глюкозы, 2,5% раствор аминазина по 1 — 2 мл, 25% раствор сульфата магния по 10 — 20 мл внутривенно медлительно, реланиум по 5—10 мг (либо 1—2 мл) внутривенно.
Прогноз. Большая часть симптомов исчезает при лечении спустя 1 — 2 мес, и равномерно наступает излечение. В исключительных случаях вероятен смертельный финал в связи с кровоизлиянием в мозг либо острой сердечной дефицитностью. В тех случаях, когда симптомы заболевания не исчезают в течение года, возможен переход острого гломерулонефрита в приобретенный.
Профилактика острого гломерулонефрита состоит в предупреждении и лечении острых заразных заболеваний и санации очагов инфекции в полости рта и носоглотке. Выздоравливающим воспрещается работа, связанная с физическим напряжением и остыванием. Беременность и роды нежелательны в течение 3-х следующих лет. Нездоровые, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением (нужны повторяющиеся измерения АД и исследование мочи)-.
Подострый злокачественный гломерулонефрит характеризуется стойкой тяжеленной артериальной гипертензией, упрямыми отеками, увеличением уровня холестерина в крови, понижением относительной плотности мочи и быстропрогрессирующим нарушением азотовыделительной функции почек.
Приобретенный гломерулонефрит развивается после перенесенного острого либо без предыдущего острого начала в итоге латентно протекающего малосимптомного процесса. Значимая роль в развитии приобретенного гломерулонефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Для приобретенного гломерулонефрита типично преимущественное поражение почечных клубочков. Как и острый, клинически он проявляется отеками, артериальной гипертензией и переменами в моче.
Выделяют 5 главных клинических форм приобретенного гломерулонефрита — латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанного типа. Латентный гломерулонефрит проявляется только переменами мочи — умеренной протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, время от времени отмечается умеренное увеличение АД, значимых отеков обычно нет.
Гематурический гломерулонефрит проявляется неизменной гематурией время от времени с эпизодами макрогематурии без значимой протеинурии и общих симптомов (подъемов АД, отеков).
Приобретенный гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется выраженными отеками, значимой протеинурией и цилиндрурией. В крови отмечается понижение количества общего белка (до 40 — 50 г/л), повышение уровня холестерина крови до 15,5 ммоль/л (600 мг/100 мл и выше).
Приобретенный гломерулонефрит со вторичной гипертензией проявляется переменами со стороны сердечно-сосудистой системы: значимым увеличением АД, повторными носовыми кровотечениями, ухудшением зрения, может быть развитие сердечной астмы. Конфигурации в моче малозначительны — умеренная микрогематурия и протеинурия.
Приобретенный гломерулонефрит смешанного типа характеризуется упрямыми отеками, высочайшим АД. Для всех форм приобретенного гломерулонефрита типично развитие приобретенной почечной дефицитности.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (сведения о перенесенном ранее остром гломерулонефрите) и соответствующих клинических симптомов. В случаях, когда выражены только отдельные симптомы либо отсутствует связь с острым гломерулонефритом, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими поражениями почек. В отличие от гипертонической заболевания при гипертоническом типе приобретенного гломерулонефрита конфигурации в моче предшествуют артериальной гипертензии, гипертрофия миокарда наименее выражена, пореже появляются гипертонические кризы и наименее активно развивается склероз. Для приобретенного пиелонефрита свойственна бактериурия (выше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). Приобретенный гломерулонефрит с нефротическим синдромом следует дифференцировать с нефротическим синдромом другого генеза. При приобретенном гломерулонефрите вместе с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии и тенденция к увеличению АД. У беременных нужно дифференцировать приобретенный гломерулонефрит с нефропатией. При всем этом следует учесть, что нефропатия беременных наблюдается во 2-ой половине беременности. При томном течении приобретенного гломерулонефрита у беременных вероятны досрочные роды, ранняя отслойка плаценты, внутриутробная смерть плода. Тяжелое течение гломерулонефрита у беременных с увеличением АД, выраженной почечной дефицитностью является показанием к прерыванию беременности.
Исцеление приобретенного гломерулонефрита включает предназначение диеты, а именно, с ограничением приема поваренной соли при нефротической и гипертонической формах; устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санацию полости рта); патогенетическую терапию глюкокортикостероидами, нестероидными антивосполительными средствами (индометацин и др.). Симптоматическую терапию проводят мочегонными и гипотензивными средствами.
Прогноз. В финале приобретенного гломерулонефрита наступает сморщивание почек и развивается уремия.
Основой профилактики приобретенного гломерулонефрита является своевременное устранение очагов инфекции в организме.
Поделитесь этой записью или добавьте в закладки
Категории:
Другие записи, рецептуры и рецепты