ЭНДОКАРДИТ

Заразный эндокардит появляется при внедрении в эндокард микробов, вирусов, грибов; время от времени он бывает проявлением специфичного поражения сердца при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Самостоятельное клиническое значение имеет неспецифический заразный эндокардит, который по вариантам течения делят на острый и подострый.

Острый заразный эндокардит продолжается до б нед от возникновения первых симптомов заболевания и представляет собой по существу одно из проявлений сепсиса, совпадая с ним по этиологии; у ряда нездоровых удается найти входные ворота возбудителей инфекции. Более нередко причинами развития эндокардита являются гнойный отит, воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуситы), цистит, уретрит, сальпингоофорит и др. Развитие эндокардита связано с бактериемией, оседанием микробов на клапанах сердца, где в большей степени и локализуется воспалительный процесс. Зависимо от локализации входных ворот и первичного заразного очага поражаются клапаны или правых отделов сердца (развивается дефицитность трехстворчатого клапана либо клапана легочного ствола), или (почаще) левых, появляется дефицитность клапана аорты.

Клиническая картина сначала заболевания в главном проявляется признаками сепсиса. Свойственны высочайшая лихорадка с ознобами и потливостью; томная интоксикация с головной болью, заторможенностью, повышение печени и селезенки, кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном деньке, образование маленьких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные эмболии в разные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются тахикардия и приглушение сердечных тонов. На фактически эндокардит указывают изменение имеющихся шумов сердца либо неожиданное появление новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана либо разрыва сухожильной нити. Локализация и нрав шумов позволяют найти вид формирующегося порока сердца. При значимом нарушении внутрисердечной гемодинамики возникают симптомы стремительно нарастающей сердечной дефицитности.

Подострый бактериальный эндокардит (затяжной септический эндокардит) почаще развивается на фоне ранее обретенного либо прирожденного порока сердца, пореже поражаются интактные клапаны. Основой заболевания является подострый сепсис, почти всегда вызванный стафило- либо стрептококком, существенную роль в патогенезе заболевания играют нарушения иммунного состояния организма.

Клиническая картина складывается из симптомов заразного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца. Отмечаются лихорадка неверного типа с классными ознобами, обильным потоотделением; признаки интоксикации — боли в суставах и мышцах, мышечная слабость; обычно, стремительно развивается приметное похудание. Часто у нездоровых наблюдается типичная расцветка кожи (цвет кофе с молоком); выявляются петехиальные высыпания на коже (прямо до всераспространенной геморрагической сыпи) и конъюнктиве, болезненные подкожные узелки поблизости кончиков пальцев (узелки Ослера), изменение ногтей в форме часовых стекол и концевых фаланг по типу барабанных палочек (см. Барабанные пальцы). Нередко при пальпации определяется увеличенная селезенка, пореже — печень. В крови обнаруживают анемию, часто лейкоцитопению (время от времени лейкоцитоз), повышение СОЭ. В моче, обычно, выявляют микрогематурию и микропротеинурию. Время от времени картина заболевания стерта — многие из перечисленных симптомов отсутствуют. В 1-ые недели, а время от времени и в 1-ые 2 мес заболевания конфигурации клапанного аппарата сердца могут клинически не определяться. В следующем возникают симптомы порока сердца (обычно, аортальной дефицитности, обычно связанной с прободением створки клапана аорты, время от времени — митральной дефицитности) либо меняется аускультативная картина уже имевшегося порока. Нередко появляются васкулиты, разные тромбоэмболические отягощения. Время от времени поводом к критической госпитализации хворого оказывается инфаркт почки, селезенки либо легкого; может быть также развитие инфаркта миокарда либо геморрагического инфаркта.

Исцеление эндокардита состоит в терапии основного заболевания, к примеру ревматизма, системной красноватой волчанки, сепсиса и т.д. При заразном эндокардите ведущее место занимает активная бактерицидная терапия, которую следует начинать в очень ранешние сроки заболевания и согласовывать с плодами посевов крови на флору и определением чувствительности бактерий к лекарствам. При подостром септическом эндокардите с самого начала употребляют высочайшие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 — 80 млн ЕД/сут) либо полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) либо цефалоспорины внутривенно и (либо) внутримышечно в купе с гентамицином. Если болезнь вызвано стафилококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе. При непереносимости пенициллинов показан ванкомицин. Отлично протезирование (подмена) покоробленного клапана. Зависимо от осложнений септического эндокардита (тромбоэмболии, сердечная дефицитность и др.) используют и другие средства. Основная задачка среднего мед персонала состоит в кропотливом наблюдении и уходе за нездоровым, серьезном выполнении докторских предназначений.

Прогноз суровый. Своевременная бактерицидная терапия позволяет практически у всех нездоровых достигнуть ремиссии (время от времени на 3—5 лет), да и в этот период нездоровые остаются, обычно, нетрудоспособными. Рецидивы заразного эндокардита приводят к томным повреждениям клапанного аппарата сердца и прогрессирующей сердечной дефицитности. Часть нездоровых погибает от присоединяющейся приобретенной почечной дефицитности.

Профилактика заразного эндокардита сводится к предупреждению септических осложнений, в особенности у нездоровых с прирожденными либо обретенными пороками сердца. При наличии очагов приобретенной инфекции нужна их санация.