ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд схожих черт: неспешное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, часто приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические конфигурации в легких. Соответствующие признаки пневмокониозов — бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, дыхательная дефицитность, развитие легочного сердца. Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, сначала воплощение технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на наибольшее понижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение подготовительных (при поступлении на работу) и повторяющихся мед осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд болезней верхних дыхательных путей и бронхов, приобретенные заболевания глаз, кожи, аллергические заболевания. Неотклонимым является проведение повторяющихся мед осмотров 2 раза в год либо 1 раз в 2 года зависимо от возможной угрозы производства. Био способы профилактики ориентированы на увеличение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется особое питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают последующие главные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз — более всераспространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в итоге долгого вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Почаще встречается у горнорабочих разных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и глиняних изделий. Представляет собой хроническое болезнь, тяжесть и темп развития которого могут быть разными и находятся в прямой зависимости как от злости вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от продолжительности воздействия пылевого фактора и личных особенностей организма.

Силикоз отличается склонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в критериях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной композиции ряда причин (высочайшая дисперсность и концентрация, огромное содержание в пыли свободной двуокиси кремния, томные условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает очень изредка.

Клиническая картина. Болезнь развивается исподволь, обычно, при большенном стаже работы в критериях воздействия пыли. Исходная клиническая симптоматика небогатая: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного нрава, редчайший сухой кашель. Но даже в исходных стадиях можно найти ранешние симптомы эмфиземы легких, развивающейся в большей степени в нижнебоковых отделах грудной клеточки, коробочный колер перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клеточки, ослабление дыхания. Присоединение конфигураций в бронхах проявляется жестким дыханием, время от времени сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка волнует даже в покое, боль в груди усиливается, возникает чувство давления в грудной клеточке, кашель становится более неизменным и сопровождается выделением мокроты, наращивается выраженность перкуторных и аускультативных конфигураций, выявляются признаки уплотнения легочной ткани и легочной гипертензии.

Отягощения: легочное сердечко, легочно-сердечная дефицитность, пневмония, обструктивный бронхит, астма, пореже бронхоэктазы. Силикоз часто осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной форме заболевания —силикотуберкулезу.

Диагноз. Главным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В исходной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, возникновение ячеистости и сетчатости, появление единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; конфигурации, обычно, симметричны, время от времени более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В предстоящем наращивается деформация бронхиального рисунка, появляются бессчетные мелкопятнистые неверной формы тени с размещающимися меж ними силикотическими узелками округленной формы, имеющие точные контуры (картина «снежной бури» либо «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени соединяются в большие опухолевидные конгломераты с образованием в неких случаях полостей, почаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническая черта критерий труда рабочего.

Исцеление ориентировано на нормализацию обмена веществ, сначала белкового, с помощью оптимального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего деяния, кислородная терапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца — мочегонные средства. В исходных стадиях показано санаторно-курортное исцеление.

Силикатозы обоснованы вдыханием пыли силикатов — минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты обширно всераспространены в природе и Используются в почти всех отраслях индустрии. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и созданием силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается в большей степени интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз — более частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только лишь хим действие пыли, да и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной индустрии, также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в критериях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом приобретенного бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается в большей степени в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.

Нездоровых обычно тревожат одышка и кашель. В мокроте время от времени обнаруживаются «асбестовые тельца». При осмотре выявляются так именуемые асбестовые бородавки на коже конечностей.

Рентгенологически в ранешних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и завышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования — возникновение грубой тяжистости. Из осложнений более часты пневмонии. Часто появляется дыхательная дефицитность. Может быть развитие новообразований Плевры, бронхов, легких.

Талькоз — относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька, применяемого в текстильной, картонной, резиновой, парфюмерной индустрии. Пореже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, наименее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обоснованы вдыханием пыли неких металлов: бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа, алюминоз — пыли алюминия, баритоз — пыли бария и т. д. Более доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых типично скопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключена воздействие пыли данных металлов; вероятен и регресс процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза типично наличие диффузного, в большей степени интерстициального фиброза. При неких металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) время от времени с томным прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться разными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом.

Карбокониозы обоснованы воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием равномерно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз — карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается равномерно у рабочих с огромным стажем работы (15—20 лет) в критериях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и неких других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более томную форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, потому что они не всегда сопровождаются диффузным процессом с финалом в пневмофиброз. Почаще развивается бронхит с синдромом бронхиальной обструкции, что типично, к примеру, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сладкого тростника, пластмасс вероятны диффузные легочные конфигурации воспалительного либо аллергического нрава с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и так называемое «легкое фермера» — итог воздействия разных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Свойственны одышка, озноб, кашель с отделением небогатой мокроты, лихорадка, признаки эмфиземы легких, рентгенологические признаки пневмофиброза.