СЕРДЕЧНАЯ Дефицитность

В медицинской практике различают острую и приобретенную, левожелудочковую и правожелудочковую дефицитность, также три стадии дефицитности кровообращений. I стадия характеризуется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузке. Во II стадии возникают клинические признаки застоя в органах и тканях, сопровождающиеся обратимыми нарушениями их функции. Эту стадию подразделяют на НА (признаки застоя нерезко выражены и определяются в большей степени исключительно в малом либо исключительно в большенном круге кровообращения) и IIБ (значимые гемодинамические нарушения выявляются в обоих кругах кровообращения, сопровождаются отеком органов и тканей). В III стадии к признакам, характерным IIБ стадии, присоединяются необратимые морфологические конфигурации органов вследствие их долговременной гипоксии, белковой дистрофии, развития в их склероза (гемосидероз легких, цирроз печени и др.). Выделяют также доклиническую стадию сердечной дефицитности, определение которой может быть исключительно в критериях нагрузочных тестов с внедрением особых инструментальных способов.

Патогенез сердечной дефицитности находится в зависимости от ее обстоятельств. Почти всегда ведущее значение имеет понижение сократимости миокарда, которое фактически всегда обосновано нарушением энергетического обеспечения сокращений сердца в итоге недостающего образования и понижения эффективности использования АТФ в сердечной мышце. Этому содействуют уменьшение доставки кислорода в сердечную мышцу (при гипоксемии у нездоровых с дыхательной дефицитностью, анемии, понижении кровотока в миокарде), завышенное внедрение (при гиперфункции миокарда, вызванной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и др.), неполная его утилизация сердечной мышцей из-за недочета неких ферментов (к примеру, при сладком диабете, авитаминозе В, и др.). Существенное патогенетическое значение имеют также нарушения функции клеточных мембран (при всех формах дистрофии миокарда), приводящие к изменению потоков катионов (натрия, калия, кальция) через мембрану в фазы систолы и диастолы и тем к понижению силы сердечного сокращения.

При дефицитности левого желудочка сердца увеличение венозного давления и задержка воды происходят в малом круге, а при правожелудочковой дефицитности — в большенном круге кровообращения, что сопровождается повышением печени, акроцианозом, отеками на ногах, а при томных степенях правожелудочковой дефицитности — асцитом, гидроперикардом, гидротораксом. С возникновением отеков сопротивление кровотоку в тканях и соответственно нагрузка на сердечко еще более растут, содействуя прогрессированию сердечной дефицитности: При левожелудочковой сердечной дефицитности застой в венах малого круга кровообращения сопровождается рефлекторным увеличением тонуса легочных артериол, препятствующим развитию отека, но при всем этом увеличивается давление в легочном стволе и правом желудочке сердца, обусловливая его перегрузку, которая с течением времени приводит и к правожелудочковой дефицитности.

Клинические проявления многообразны и определяются нравом заболевания сердца, степенью выраженности нарушений сократимости миокарда и внутрисердечной гемодинамики, преимущественным вовлечением в патологический процесс левых либо правых отделов сердца, также продолжительностью заболевания. По скорости развития выделяют острую сердечную дефицитность, возникающую практически в один момент либо в течение нескольких часов, и приобретенную, развивающуюся в течение нескольких недель, месяцев, лет.

Острая левожелудочковая дефицитность в большинстве случаев проявляется сердечной астмой и отеком легких у нездоровых с острым инфарктом миокарда, после физической перегрузки у нездоровых с некими пороками сердца, миксоме левого предсердия, время от времени может быть спровоцирована гипертоническим кризом либо пароксизмом аритмии. При тромбоэмболии легочных артерий, также при разрыве межжелудочковой перегородки развивается острая правожелудочковая дефицитность; при миокардите, отравлениях кардиотропными ядовитыми веществами — обычно право- и левожелудочковая сразу.

Приобретенная сердечная дефицитность на ранешних стадиях развития проявляется в главном симптомами уменьшения сердечного выброса: резвой утомляемостью, мышечной слабостью, чувством нехватки воздуха, зябкостью. При физической нагрузке наблюдаются одышка, чувство сердцебиений. По мере прогрессирования сердечной дефицитности начинают преобладать жалобы, отражающие развитие застоя в органах (II стадия дефицитности кровообращения). При левожелудочковой дефицитности на 1-ый план выступает одышка при все наименьшей физической нагрузке, а потом возникающая и в покое, в особенности при горизонтальном положении тела, из-за чего нездоровые предпочитают посиживать либо стоять — ортопноэ. Ночами возникают приступы удушья — сердечная астма; физическая нагрузка может привести к развитию отека легких. При прогрессировании правожелудочковой дефицитности нездоровые сетуют на понижение дневного диуреза, возникновение отеков на стопах и голенях к концу денька. Потом отеки становятся неизменными, всераспространенными, но более выраженными на низкорасположенных участках тела — гипостатические отеки. Возрастает животик за счет метеоризма, застойного роста печени, позже — асцита. Вероятны тошнота и понижение аппетита (застойный гастрит). При митральном стенозе часто возникают кашель, кровохарканье.

При обследовании хворого нередко выявляют симптомы, указывающие на причину сердечной дефицитности (признаки порока сердца, легочного сердца, артериальная гипертензия и т. д.). Из симптомов левожелудочковой дефицитности наибольшее значение имеют ортопноэ, расширение границ относительной сердечной тупости на лево при ослабленном и разлитом верхушечном толчке (признак дилатации левого желудочка); тахикардия в купе с маятникообразным ритмом; глухой I тон (либо его ослабление) при наличии акцента II тона сердца над легочным стволом; ритм галопа, наличие мокроватых (застойных) хрипов в нижних отделах легких. К главным признакам правожелудочковой дефицитности относятся набухание шейных вен, не исчезающее на вдохе; акроцианоз; наличие отеков; расширение границ сердца на право (признак дилатации правого предсердия); возникновение систолического шума над мечевидным отростком; повышение печени, край которой при пальпации определяется без усилий при отсутствии асцита; наличие гидроторакса. Сразу все признаки обнаруживают изредка. В терминальных стадиях сердечной дефицитности нездоровые, обычно, истощены, вялые, адинамичные; цианоз смешивается с бледностью и желтушностью кожи. Печень в итоге развития цирротических конфигураций становится очень плотной и не миниатюризируется в размерах при применении мочегонных средств. Нередко наблюдается асцит. При исследовании крови часто выявляют нарушения ее свертываемости. В моче практически повсевременно обнаруживают белок.

Диагноз сердечной дефицитности у нездоровых с болезнью сердца не представляет проблем и устанавливается по соответствующим клиническим признакам без внедрения дополнительных способов исследования. Последние (в особенности эхокардиография) нужны для определения доклинической стадии сердечной дефицитности. С целью ранешней диагностики сердечной дефицитности целесообразна также оценка переносимости нездоровым физической нагрузки. Жалобы на возникновение одышки и сердцебиения при малозначительной физической нагрузке (подъем по лестнице на 2— 3-й этаж), неадекватные конфигурации сердечного выброса при проведении нагрузочных тестов (на велоэргометре) свидетельствуют о наличии сокрытой сердечной дефицитности. Дифференциальный диагноз почаще проводят с дыхательной дефицитностью, при которой одышка обычно имеет экспираторный нрав (затруднен и удлинен выдох) и не усиливается в горизонтальном положении тела; цианоз является диффузным, т.е. соответствующим для легочной дефицитности. По анамнезу и данным обследования хворого выявляют наличие бронхолегочной патологии. У нездоровых с приобретенными болезнями легких может быть сочетание сердечной и легочной дефицитности в случае развития и декомпенсации легочного сердца.

Исцеление. При острой сердечной дефицитности проводят неотложную терапию соответственно клиническим проявлениям и причинам. Исцеление начинают на месте определения острой сердечной дефицитности и продолжают в стационаре. Почти всегда показаны внутривенное введение мочегонных средств, сердечных гликозидов, применение периферических вазодилататоров, при способности употребляют ингаляции кислорода.

Исцеление приобретенной сердечной дефицитности в главном проводится амбулаторно, включает, кроме терапии основного заболевания (к примеру, ишемической заболевания сердца), ограничение физической активности и психоэмоционального напряжения, занятия целебной физической культурой, внедрение богатой белком и витаминами диеты с ограничением поваренной соли до 3 — 4 г в день (время от времени до 1—2 г в день) и воды (до 800—1200 мл в день), лекарственное воздействие на патогенетические звенья сердечной дефицитности. Главным патогенетическим средством исцеления приобретенной сердечной дефицитности, развившейся на фоне мерцательной тахиаритмии, являются сердечные гликозиды. Парентерально вводят строфантан, коргликон, дигоксин. Для приема вовнутрь назначают дигоксин, целанид и др. Дозу сердечных гликозидов подбирает доктор. Средний мед работник помогает держать под контролем эффективность подобранной дозы (по динамике одышки, отеков, переносимости нездоровым нагрузки и т.д.) и ее безопасность.

При наличии периферических отеков, гидроторакса, асцита употребляют мочегонные средства — лазикс (фуросемид), урегит, гипотиазид и др. время от времени в купе с антагонистами альдостерона (верошпирон при гиперальдостеронизме) и продуктами калия (хлоридом калия и др. при гипокалиемии). Для долгого внедрения употребляют калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур). Эти средства назначает доктор; средний медработник помогает держать под контролем их действие, измеряя диурез и массу тела хворого в динамике. В процессе исцеления диуретиками временами нужно изучить содержание в крови калия, натрия, мочевой кислоты и характеристики кислотно-основного баланса.

Почти всегда целенаправлено предназначение препаратов, улучшающих гемодинамику в итоге периферического сосудорасширяющего деяния (вазодилататоры). Сначала используют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл, кьюлаприл и др.), действующие как на артериальные, так и на венозные сосуды. Пореже употребляют нитраты — нитроглицерин, нитросорбид (в главном понижают тонус вен), апрессин, фентоламин (расширяют артериолы), нитропруссид натрия, празозин (действуют на тонус артериол и венул). При их применении вероятны понижение АД, возникновение либо усиление тахикардии, развитие отеков, устойчивых к действию мочегонных средств. Назначает вазодилататоры и держит под контролем эффект их деяния только доктор.

Прогноз находится в зависимости от нрава заболевания сердца, также от степени тяжести сердечной дефицитности (при острой форме) и стадии дефицитности кровообращения (при приобретенной форме). При своевременном и полном устранении обстоятельств сердечной дефицитности (к примеру, методом хирургического исцеления порока сердца) прогноз подходящий. Рациональная всеохватывающая терапия И диспансерное наблюдение за нездоровым с приобретенной сердечной дефицитностью увеличивают переносимость нагрузки и отдаляют смертельный финал. При необратимых конфигурациях внутренних органов прогноз неблагоприятный.

Профилактика у нездоровых с имеющейся сердечной дефицитностью ориентирована на борьбу с обострениями и прогрессированием основного заболевания, предупреждение его осложнений, также на обеспечение подабающего режима физической активности методом правильного трудоустройства хворого.