АРИТМИИ

Антиаритмическая терапия показана только при нехороший личной переносимости нарушений ритма и при гемодинамически важных (осложненных развитием обморока, коллапса, сердечной дефицитности) и прогностически важных аритмиях; эти ситуации являются также показанием к госпитализации. Нельзя забывать, что терапия антиаритмическими продуктами далековато не всегда оказывается неопасной. Возможность развития аритмогенного эффекта (т. е. развития аритмии вследствие внедрения фармацевтического средства) составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмиков; в особенности нередко он развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. Возможно потому в Германии с 1993 г. запрещено применение антиаритмических препаратов для исцеления нарушений сердечного ритма, не угрожающих жизни.

Применение антиаритмических средств является в большей степени прерогативой доктора; среднему мед персоналу может быть поручен контроль за эффективностью терапии в промежутках меж докторскими осмотрами. В то же время нарушения ритма часто требуют неотложной помощи, потому что становятся предпосылкой томных нарушений кровообращения, а время от времени сами по для себя представляют опасность для жизни хворого. Следствием аритмии с нарушением гемодинамики могут стать приступ стенокардии, острая сердечная дефицитность, обморок, коллапс либо шок, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия. Потому в случае невозможности оказания докторской помощи, в критических ситуациях антиаритмическую терапию приходится проводить фельдшеру.

Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия, неизменная форма мигания и трепетания предсердий без признаков декомпенсации, экстрасистолия (кроме желудочковой при остром инфаркте миокарда), атриовентрикулярная блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе, блокады ножек пучка Гиса почти всегда вообщем не требуют медикаментозного исцеления. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).

Пароксизмальная тахикардия — приступ сердцебиения с частотой сокращения сердца выше 160 в 1 мин при сохранении правильной последовательности сокращений. Почти всегда предпосылкой пароксизмальной тахикардии становится радиальное движение импульса — механизм повторного входа («re-entry»), пореже она вызвана гетерогенным водителем ритма (необыкновенным очагом возбуждения, размещенным в предсердиях либо желудочках). Пароксизмальная тахикардия может появляться при инфаркте миокарда, миокардите, митральном стенозе, тиреотоксикозе. В происхождении приступов определенное значение имеют нарушения на различных уровнях нервной регуляции ритма сердца.

Приступ начинается в один момент. Кроме сердцебиения, нездоровые часто испытывают чувство ужаса, время от времени присоединяются одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же в один момент. После чего нездоровой часто испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся чувством беспомощности. После приступа обычно выделяется огромное количество прозрачной мочи.

Во время приступа выявляются бледнота кожи, пульс малого заполнения, ритмичный, но настолько нередкий, что сосчитать его не удается. АД понижается. Тоны сердца звучные, пауза меж II и I тоном укорочена. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии развивается цианоз, возникают набухание шейных вен, одышка, существенно понижается АД, миниатюризируется пульсовое давление, почаще наблюдаются ангинозные боли. Предпосылкой развития сердечной дефицитности при долговременной пароксизмальной тахикардии являются нарушения гемодинамики с укорочением времени диастолы, затруднением притока крови к желудочкам сердца, уменьшением ударного и минутного объема сердца, ухудшением вследствие этого периферического и коронарного кровообращения.

Непременное при таковой симптоматике электрокардиографическое исследование подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. Зависимо от его расположения пароксизмальную тахикардию делят на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. При суправентрикулярной тахикардии на ЭКГ в подавляющем большинстве случаев регистрируются недеформированные комплексы QRS (время от времени их форма может изменяться вследствие нарушения проведения возбуждения), частота сердечных сокращений может быть в границах 150 — 250 за минуту. При желудочковой тахикардии на ЭКГ выявляются три и поболее поочередных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100 — 250 за минуту со смещением сектора SТ и зубца Т в сторону, обратную основному зубцу комплекса QRS. Желудочковая тахикардия почаще наблюдается при грубой органической патологии сердца и имеет более суровый прогноз.

Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно устанавливают на основании соответствующих жалоб хворого, данных обследования, выявляющих резкую тахикардию (выше 160 ударов за минуту) при правильном темпе сокращений сердца, и электрокардиографической картины.

Неотложная помощь при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии должна начинаться с оценки состояния кровообращения. Падение АД с развитием синкопального состояния — показание для незамедлительной электроимпульсной терапии разрядом 100 — 200 Дж (проводится доктором). Если гемодинамика размеренна, сознание хворого ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Время от времени удается оборвать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубочайшего вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Часто нездоровой с циклическим приступом пароксизмальной тахикардии сам знает, какой из приемов ему помогает.

Неэффективность рефлекторных приемов просит срочной госпитализации хворого или оказания ему докторской помощи на месте; если по любым причинам это нереально, антиаритмическую терапию проводит фельдшер. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа» за счет краткосрочного замедления атриовентрикулярной проводимости и часто преходящей остановки синусового узла. Для аденозина свойственны резвое начало деяния и маленький период полураспада (около 10 с), потому применение его неопасно даже в случае неверного предназначения при желудочковой тахикардии. 20 мг (2 мл 1% раствора) АТФ вводят внутривенно струйно в течение 5—10 с, при отсутствии эффекта через 2 — 3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Побочные эффекты (кашель, дискомфорт в грудной клеточке, гиперемия кожи, брадикардия) проходят без помощи других в течение 1 мин.

При неэффективности аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также ухудшающего атриовентрикулярную проводимость, но действующего более длительно (до 30 мин). Продукт вводят внутривенно струйно в дозе 5—10 мг в течение 2 мин. При начальной гипотензии (систолическое АД наименее 100 мм рт. ст.) за ранее внутривенно вводят 500—1000 мг хлорида кальция. Схожая подготовка не оказывает влияние на антиаритмическую активность верапамила, но предупреждает его гипотензивное действие. Верапамил восстанавливает ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в 90% случаев. При желудочковой тахикардии и синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта он противопоказан, потому что наращивает риск развития фибрилляции желудочков.

Хорошим средством продолжает оставаться новокаинамид, который вводят в виде 10% раствора по 5 либо 10 мл внутривенно с 10—15 мл 40% раствора глюкозы. В связи с возможностью понижения АД новокаинамид следует вводить в горизонтальном положении хворого, имея наготове шприц с 1 мл 1% раствора мезатона. Введение осуществляется медлительно, в течение 5 — 7 мин, лучше под контролем аускультации. В момент восстановления обычного ритма, которое часто происходит во время вливания, практически «под иглой»-, введение продукта следует закончить. Преимуществом новокаинамида является его эффективность при пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Стратегия исцеления пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит также от стабильности гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс либо развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная дефицитность, стенокардия, нездоровому показана критическая электроимпульсная терапия — кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности — повторный разряд 360 Дж.

При размеренной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно медлительно по 4 — 5 мл 2% раствора с следующим капельным введением (6 мл 2% раствора разводят в 60 мл раствора хлорида натрия). Лидокаин стремительно разрушается и выводится из организма, потому по мере надобности он может быть введен повторно в той же дозе через 20—30 мин. Дополнительным средством может быть сульфат магния, 1 — 2 г продукта разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 1—2 мин.

При лечении тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой, или суправентрикулярной с нарушением проведения либо блокадой ножек пучка Гиса) исцеление начинают с новокаинамида, действенного при всех пароксизмальных тахикардиях.

В случае неэффективности неотложных мероприятий либо возникновении симптомов сердечной дефицитности (набухание вен шейки, одышки, цианоз, повышение печени, падение АД) и других признаков непостоянности гемодинамики хворого нужно госпитализировать в терапевтический стационар. Перевозка должна осуществляться в санитарном транспорте, на носилках.

Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана клиентам, у каких они появляются нередко либо сопровождаются тягостными личными чувствами. С этой целью употребляют верапамил, бета-блокаторы, пореже — хинидин, новокаинамид. В профилактике пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны хинидин, новокаинамид, мекситилен, амиодарон (кордарон); бета-блокаторы наименее эффективны.

Экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, связанное с возникновением дополнительных очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы с ранним сокращением сердца. По локализации очага возбуждения различают наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую экстрасистолию. Так как после сокращения миокард остается некое время нечувствительным (рефрактерным) к следующему импульсу из синусового узла, появляется долгая (компенсаторная) пауза меж сердечными сокращениями. При желудочковой экстрасистолии на ЭКГ регится внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сектора ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал меж пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Потенциально небезопасной для жизни может считаться желудочковая экстрасистолия при остром инфаркте миокарда (когда даже единичная экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков) и частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда (к примеру, постинфарктным кардиосклерозом). При остром инфаркте миокарда продуктам выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности может употребляться новокаинамид. В других случаях почаще употребляют бета-адреноблокаторы, кордарон, мексилетин, пропафенон.

Мерцательная аритмия (мигание предсердий) — расстройство ритма, при котором отсутствует их одномоментное сокращение — систола предсердий, имеют место хаотичные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, длительность диастолы становится непостоянной, нарушается верная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.

Пароксизмальная форма мигания предсердий в большинстве случаев осложняет течение томных органических болезней сердца. Более нередко она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе. Мерцательная аритмия может появляться временами в виде пароксизмов либо быть неизменной; давность аритмии всегда подлежит уточнению, потому что почти во всем определяет целебную стратегию.

Клиника пароксизма мигания предсердий припоминает картину пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается в один момент, сопровождается теми же тягостными личными чувствами. Беспристрастно выявляют резкую неравномерность промежутков меж отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений выше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при всем этом обычно существенно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется недостаток пульса. Время от времени отличить пароксизм мигания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно только на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.

Пароксизм мигания предсердий существенно усугубляет гемодинамику, увеличивает проявления сердечной дефицитности, сопровождается приметным понижением АД. Нередко повторяющиеся пароксизмы мигания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

Мерцательная аритмия с низкой частотой сердечных сокращений не просит критической терапии. При пароксизме мигания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высочайшей частотой сердечных сокращений переносится отлично, показана медикаментозная терапия. Терапию начинают с введения внутривенно медлительно 10 мл 10% раствора новокаинамида в 20 мл 5% раствора глюкозы либо изотонического раствора хлорида натрия.

В тех случаях, когда пароксизм мерцательной аритмии продолжается более 2 сут, либо вообщем тяжело установить сроки появления пароксизма (нельзя исключить тахикардию у хворого с неизменной формой мерцательной аритмии), средством выбора для понижения частоты сердечных сокращений становятся сердечные гликозиды. Внутривенно струйно вводят 1 мл 0,025 % раствора дигоксина. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная дефицитность, обычно стремительно нарастающая при мигании предсердий. При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта верапамил и дигоксин противопоказаны.

Нездоровые с затянувшимся пароксизмом мигания предсердий, также с признаками декомпенсации кровообращения на фоне неизменной мерцательной аритмии подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение атриовентрикулярной (от предсердий к желудочкам) проводимости — почаще встречается у нездоровых атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных болезней сердца — миокардитах ревматической либо другой этиологии, при дигиталисной интоксикации (отравлении продуктами наперстянки) либо передозировке других фармацевтических средств, влияющих на проводимость. Атриовентрикулярная блокада просит неотложной терапии в случае развития обмороков (синдрома Морганьи — Адамса — Стокса).

Неожиданная утрата сознания почаще появляется:

• при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа. Отдельные импульсы из синусового узла не доходят при всем этом до желудочков и вызывают только сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при обычном либо удлиненном интервале PQ;

• при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, когда все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится производить собственный свой ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20—40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов — интервал РР однообразный, отсутствием размеренного интервала PQ, повторяющимся напластованием зубцов Р на комплекс QRS, неизменным интервалом RR, комплекс QRS не изменен либо уширен.

При этих нарушениях проводимости у неких пациентов во время паузы меж сокращениями миокарда появляются и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще больше усугубляет прогноз.

Для синдрома Морганьи—Адамса—Стокса типично острое возникновение неожиданной бледноты с следующими потерей сознания, набуханием вен шейки, акроцианозом, подергиванием лицевых мускул, а потом тоническими общими судорогами в купе с повторяющимся отсутствием пульса. Аускультативно выявляются редчайшие приглушенные тоны, периодически выслушивается звучный I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Обозначенные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочный ствол тянет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей. Приступы изредка длятся более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи — Адамса— Стокса, обычно, не приводят к неврологическим осложнениям, у неких нездоровых может продолжительно сохраняться спутанность сознания.

Но далековато не всегда наблюдается схожая развернутая картина приступа. Часто появляются редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в краткосрочных обмороках, ощущении провала с потерей сознания практически на мгновение. Продолжительность таких приступов время от времени не превосходит 15 — 20 с. Возникновение у хворого с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, краткосрочную утрату сознания всегда должно настораживать, потому что подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи —Адамса —Стокса.

Медикаментозное исцеление гемодинамически важной брадикардии ориентировано сначала на повышение частоты желудочковых сокращений. С этой целью в момент приступа внутривенно медлительно вводят атропин (0,5 — 1,0 мг), введение повторяют каждые 3 — 5 мин до заслуги общей дозы 2 мг. При остром инфаркте миокарда введение атропина просит в особенности кропотливого контроля, потому что может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма; не считая того, атропин противопоказан при приобретенной задержке мочи и глаукоме.

Нездоровой с полной поперечной блокадой и в первый раз показавшимся синдромом Морганьи—Адамса—Стокса подлежит неотклонимой госпитализации в кардиологическое отделение, где осуществляются нужное обследование и наблюдение и по мере надобности — неизменная либо временная электрокардиостимуляция. Перевозка делается по правилам транспортировки нездоровых инфарктом миокарда.