ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ

Свойственны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития гиперосмолярной комы являются увеличение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и, как итог, увеличение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только лишь при сладком диабете, да и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, также после долгого и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.

Лактацидотическая кома у нездоровых сладким диабетом обоснована Скоплением в крови молочной кислоты и почаще появляется у нездоровых старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной дефицитности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, скопления в тканях молочной кислоты. Основной предпосылкой развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, обычно, при всем этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной утраты сознания), нарушение дыхания и возникновение дыхания Куссмауля, понижение АД, очень маленькое количество выделяемой мочи (олигурия) либо полное ее отсутствие (анурия). Аромата ацетона изо рта у нездоровых при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме либо немного повышена. Следует держать в голове, что лактацидотическая кома почаще развивается у нездоровых, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

Исцеление коматозных состояний, развивающихся при сладком диабете, просит срочного установления нрава и предпосылки комы. При подозрении на гипогликемическую кому следует немедля ввести нездоровому внутривенно 40 — 80 мл 40% раствора глюкозы (неверное введение глюкозы при диабетической коме не утяжеляет состояние хворого). Если нездоровой пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его критической госпитализации. Хворого нужно накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на последующий денек должна быть снижена на 8 — 10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога либо терапевта для корректировки режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без утраты сознания) хворого следует напоить сладким чаем (4—6 кусков сахара на стакан чая), потом накормить. На последующий денек дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, нужно понизить на 4 —6 ЕД. При развитии кетоацидотической диабетической комы нужна скорая перевозка в клинику. В этом случае, если 1-ая мед помощь будет оказываться фельдшером либо медсестрой, при наличии абсолютной убежденности в том, что у хворого развилась конкретно кетрацидотическая кома, нужно: 1) ввести нездоровому внутримышечно 6 ЕД инсулина; 2) сделать непрерывное капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 1 л/ч; 3) организовать доставку хворого в стационар.

При кетоацидотической коме доза инсулина в 1-ый час исцеления составляет 10 ЕД внутривенно струйно либо 20 ЕД внутримышечно; в следующем длится капельное введение малых доз инсулина со скоростью 6 ЕД/ч или 6 ЕД внутримышечно каждый час. Во всех случаях инсулинотерапия сопровождается введением жидкостей и раствора хлорида калия, предназначением сердечно-сосудистых средств при гипотонии. Определение содержания глюкозы в крови и ацетона в моче следует проводить каждые 3 ч прямо до ликвидации кетоацидоза и нормализации характеристик концентрации глюкозы в крови. При лечении таких нездоровых нельзя использовать грелки, 5—10% спиртовые смеси йода, прочные смеси перманганата калия, которые могут вызвать ожоги кожи из-за утраты болевой чувствительности и нарушения кровообращения.