Сладкий ДИАБЕТ (син .: сладкая болезнь, сахарное мочеизнурение) — эндокринное болезнь, обусловленное недочетом в организме гормона инсулина либо его низкой био активностью; характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением больших и маленьких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией. Сладкий диабет — часто встречающаяся эндокринная патология: в большинстве государств мира им хворают приблизительно 3% населения.
Инсулин появляется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде предшественника — проинсулина, который фактически не обладает гормональной активностью. Под действием специфичного протеолитического фермента от проинсулина отщепляется С-пептид, в итоге чего появляется молекула активного инсулина. Нарушение процесса перевоплощения проинсулина в инсулин является одним из устройств развития сладкого диабета.
Выделяют инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II) сладкий диабет. Сладкий диабет I типа встречается сравнимо изредка (почаще им хворают малыши и дети), так как его появление связывают с на генном уровне обусловленным аутоиммунным разрушением бета-клеток и понижением на этой почве выработки инсулина. Диабетом II типа мучаются до 85% всех нездоровых сладким диабетом, в большей степени лица старше 50 лет (в особенности дамы). Для нездоровых диабетом этого типа свойственна лишная масса тела: более 70% таких нездоровых мучаются ожирением. Гипергликемия при сладком диабете II типа появляется вследствие нарушения регуляции секреции инсулина зависимо от уровня глюкозы, также в связи со понижением его био активности. Не считая того, выделяют сладкий диабет, возникающий при ряде болезней и патологических состояний, к примеру при заболевания Иценко —Кушинга, диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии. К сладкому диабету могут привести панкреатит и некие другие заболевания поджелудочной железы; ряд наследных заболеваний сопровождается сладким диабетом. Вызвать сладкий диабет может долгий и бесконтрольный прием препаратов кортикостероидов в огромных дозах, гормональных противозачаточных и мочегонных средств.
В группу лиц, имеющих достоверный риск развития сладкого диабета, входят, к примеру, люди, у каких оба родителя больны сладким диабетом; однояйцовый близнец хворого сладким диабетом; дамы; у каких в период беременности выявлялось нарушение толерантности (стойкости) к глюкозе либо родившие малыша массой (при рождении) более 4500 г.
Выраженному диабету предшествует период нарушенной толерантности к глюкозе, во время которого отсутствуют его клинические признаки, концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, но при пробе на толерантность к глюкозе выявляется чрезмерное (по сопоставлению с нормой) увеличение ее концентрации в крови через 1—2 ч после нагрузки глюкозой. Пробу проводят натощак: берут кровь на сахар, позже дают испить стакан воды, в какой растворено 75 г глюкозы, после этого через 30 мин, 1 и 2 ч определяют содержание глюкозы в крови. Обычным является содержание глюкозы наименее 5,5 мммоль/л натощак и 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки. Установлено, что сладкий диабет развивается у 9 — 10% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, которую констатируют при гликемии 7,8—11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки.
Клинические проявления заболевания определяются степенью дефицитности инсулина. Соответствующими симптомами являются жажда (полидипсия), сухость во рту, утрата веса (либо ожирение), слабость и завышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выделенной за день нездоровым, может достигать 6 л и поболее. Наблюдается существенное понижение работоспособности.
При легком течении заболевания клиническая картина диабета выражена нерезко; диабетическая ретинопатия может быть выявлена только при помощи чувствительных специфичных способов. Компенсация достигается диетой, без фармацевтического исцеления.
При диабете средней тяжести кетоацидоз отмечают очень изредка (время от времени он развивается после томного стресса либо резкого нарушения диеты); диабетическая ретинопатия диагностируется при осмотре глазного дна, но на функцию зрения она не оказывает влияние; развивается поражение маленьких сосудов почек (микроангионефропатия), которое на этой стадии заболевания изредка влияет на функцию почек. Компенсация достигается предназначением сахаропонижающих (противодиабетических) фармацевтических средств либо инсулина обычно в дозе до 60 ЕД в денек.
При томном течении заболевания нередко развивается кетоацидоз, прямо до кстоацидотической комы. Выраженная диабетическая ретинопатия ведет к нарушению функции зрения, микроангионефропатия — к почечной дефицитности. Компенсация нередко невозможна, применяемые дозы инсулина часто превосходят 60 ЕД в денек.
При декомпенсации сладкого диабета у нездоровых отмечают усиление жажды, полиурию, сухость кожи, неспешное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым болезням кожи. Нередко наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут содействовать появлению остеопороза и остеолиза. При продолжительном течении заболевания часто развиваются нарушения половой функции: импотенция у парней и нарушения менструального цикла у дам.
Поражение больших кровеносных сосудов (макроангиопатия) при декомпенсированном сладком диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе больших артерий, приобретенной ишемической заболевания сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклерозе сосудов мозга и др. В особенности нередко нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого процесса является перемежающаяся хромота. Диабетическая ретинопатия
сопровождается понижением остроты зрения, время от времени прямо до полной слепоты, микроангионефропатия приводит к острой почечной дефицитности. У нездоровых сладким диабетом почаще развивается катаракта, часто появляется глаукома.
Отягощения сладкого диабета небезопасны сначала развитием коматозных состояний, при которых нужна неотложная помощь. Более нередко встречаются кетоацидотическая диабетическая кома и гипогликемическая кома.
Диагноз сладкого диабета при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответственных клинических симптомов не вызывает колебаний. Но на практике нередко встречаются ситуации, когда для диагностики сладкого диабета нужно провести пробу с нагрузкой глюкозой.
Исцеление сладкого диабета ориентировано на устранение нарушений обмена веществ, вызванных дефицитностью инсулина (сначала на корректировку гипергликемии), профилактику диабетических ком и на устранение осложнений диабета — сначала поражений кровеносных сосудов. Зависимо от типа сладкого диабета нездоровым назначают введение инсулина либо прием вовнутрь препаратов, владеющих сахаропонижающим действием. Нездоровые должны соблюдать диету, высококачественный и количественный состав которой зависит также от типа сладкого диабета. Приблизительно для 20% нездоровых сладким диабетом II типа диета является единственным и полностью достаточным для заслуги компенсации способом исцеления. У нездоровых диабетом I типа, в особенности при ожирении, целебное питание должно быть ориентировано на устранение лишней массы тела. . После ее нормализации либо уменьшения понижается, а время от времени и стопроцентно отпадает необходимость в применении сахаропонижающих препаратов.
Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе хворого сладким диабетом должно быть физиологичным. Нужно, чтоб толика белков составляла 16 — 20%, углеводов — 50 — 60%, жиров — 24 — 30%. Рацион рассчитывают, исходя из так именуемой безупречной, либо хорошей, массы тела, с учетом роста и нрава выполняемой нездоровым работы, также типа диабета. При сладком диабете I типа поступление энергии должно соответствовать ее потреблению, при диабете II типа диета должна быть пониженной калорийности. Так, если при выполнении легкой физической работы организм нуждается в получении 30 — 40 ккал на 1 кг безупречной массы, то при фактической массе тела 70 кг нужно в среднем 35 ккал на 1 кг, т. е. 2500 ккал. Зная содержание пищевых веществ в пищевых продуктах, можно вычислить количество килокалорий, приходящихся на единицу массы каждого из их.
Рекомендуется режим дробного питания (прием еды 5 — 6 раз в денек). Нездоровым воспрещают сахар, конфеты, варенье, мед и другие сладости, фрукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (виноград, хурма, инжир, дыни), пряности, также прием алкоголя. Заменители сахара (сорбит, ксилит и др.) можно включать в рацион в количестве менее 25 — 30 г в день. Зависимо от типа сладкого диабета и массы тела хворого потребление хлеба составляет от 100 до 400 г, мучных изделий — до 60 — 90 г в день. Картофель ограничивают до 200 — 300 г в день, животные жиры (сливочное масло, сало, свиной жир) до 30 — 40 г, их советуют подменять растительными маслами либо маргаринами. Овощи — белокочанная капуста, огурцы, салат, помидоры, кабачки фактически не ограничиваются. Употребление свеклы, моркови, яблок и других несладких фруктов не должно превосходить 300 — 400 г в день. Нежирные сорта мяса, рыбы следует включать в дневной рацион в количестве менее 200 г, молоко и продукты из молока — менее 500 г, творог — 150 г. Нужно умеренное (до 6—10 г) ограничение поваренной соли. Дневной рацион нездоровых должен содержать достаточное количество витаминов, а именно витаминов А, С, витаминов группы В. Более важен нрав кулинарной обработки товаров, которая также должна выполняться с учетом сопутствующих болезней, к примеру холецистита, гастрита, язвенной заболевания.
Более нередко к утяжелению состояния приводит несоблюдение нездоровым диеты, потому важной задачей мед работников является контроль за правильным питанием хворого сладким диабетом. Схожий контроль упрощается при использовании особых счетчиков оптимального питания, которыми может воспользоваться сам нездоровой.
Исцеление инсулином проводится всем нездоровым сладким диабетом I типа. При диабете II типа показаниями к предназначению инсулина являются отсутствие эффекта от внедрения сахаропонижающих фармацевтических средств, кетоацидоз и прекоматозное состояние, долгие заразные заболевания (туберкулез, приобретенный пиелонефрит), также печеночная и почечная дефицитность.
Инсулин назначает доктор, инсулинотерапию проводят под контролем содержания глюкозы в крови и моче. Препараты инсулина по нраву и длительности деяния делятся на три главные группы: препараты недлинного, промежного и продленного (пролонгированного) деяния. Когда нездоровой получает одну инъекцию инсулина в день, приходится сочетать препараты инсулина различной длительности деяния. Но применение препаратов инсулина продленного деяния не всегда позволяет достигнуть компенсации диабета. Потому часто нездоровые сладким диабетом I типа нуждаются в дробном внедрении обычного инсулина 3 — 4 раза в денек либо в 2-ух подкожных инъекциях продукта инсулина промежного деяния перед завтраком и ужином в купе с продуктам инсулина недлинного деяния.
К более частым осложнениям инсулинотерапии относятся гипогликемические состояния, возникающие в период наибольшего деяния инсулина в тех случаях, когда нездоровой не соблюдает диету либо испытывает завышенную физическую нагрузку. Одним из осложнений инсулинотерапии является аллергия на инсулин, при которой нездоровой должен быть госпитализирован для исцеления в спец эндокринологическое отделение. Аллергические реакции могут быть местными (покраснение, боль и отек в местах введения инсулина) и общими, характеризующимися разной степенью тяжести, прямо до анафилактического шока (см. Анафилаксия). Другое отягощение инсулинотерапии — липодистрофия — проявляется образованием «провалов» либо «ям» в местах инъекций инсулина, что просит специального исцеления.
Сахаропонижающие фармацевтические средства используют вовнутрь при сладком диабете II типа и неэффективности диетотерапии. К ним относятся производные сульфонилмочевины, стимулирующие секрецию инсулина клеточками островков поджелудочной железы и содействующие усвоению глюкозы тканями, и бигуаниды, уменьшающие всасывание глюкозы в кишечном тракте и содействующие усвоению ее периферическими тканями. Употребляют производные сульфанилмочевины — букарбан, хлорпропамид, глибенкламид (манинил), глюренорм. Исцеление начинают с малых доз препаратов, дозу равномерно наращивают до стабилизации уровня глюкозы в крови на применимом уровне (не выше 8 ммоль/л). Применение этих препаратов просит неизменного контроля за концентрацией глюкозы в крови, так как они могут вызвать томные гипогликемические состояния, прямо до гипогликемической комы. Бигуаниды назначают пореже. Это связано с тем, что они могут обусловливать увеличение содержания молочной кислоты в крови и приводить к томному отягощению - лактацидозу у нездоровых старше 60 лет, у нездоровых с почечной и печеночной дефицитностью, также при приобретенных инфекциях и др., т.е. во всех тех случаях, когда может появиться недостаток в снабжении тканей кислородом. Потому исцеление бигуанидами (адебит и др.) целенаправлено при сладком диабете II типа у относительно юных пациентов с выраженным ожирением.
Важную роль играет обучение хворого главным приемам контроля за своим состоянием. Нужно, чтоб и члены семьи хворого имели представление об этом заболевании, могли в случае необходимости (развитие коматозного либо прекоматозного состояния) посодействовать нездоровому.
Прогноз при отлично организованных лечении и наблюдении за нездоровым для жизни подходящий." При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все нездоровые сладким диабетом находятся на неизменном диспансерном наблюдении у эндокринолога.
Кетоацидотическая диабетическая кома появляется при острой дефицитности инсулина и связанном с ней резким понижением использования организмом глюкозы, усилением образования кетоновых тел и скоплением их в крови. Предпосылкой декомпенсации диабета может быть безосновательное понижение либо отмена сахароснижающих средств, нарушения диеты, присоединение инфекции, интоксикации. Концентрация глюкозы в крови увеличивается до 27,8-38,9 ммоль/л (500-700 мг/100 мл) и поболее. Находится выраженная глюкозурия; выделение огромных количеств воды приводит к обезвоживанию организма, которое проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, гипотензией, тахикардией. С мочой из организма выводится много ионов натрия, калия, фосфора и других минеральных веществ, что ведет к нарушению баланса электролитов и минерального обмена в целом. Наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону (ацидоз); связанная с ним томная интоксикация и нарушение функции ЦНС являются основными причинами диабетической комы.
Диабетическая кома развивается равномерно, ей предшествуют возникновение общей беспомощности, вялости, исчезновение аппетита, появление сильной жажды, полиурия, боль в голове, тошнота, часто рвота, боль в животике. Если не принять нужных мер, эти явления нарастают, нездоровые становятся апатическими, в выдыхаемом воздухе чувствуется сильный запах ацетона, кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, язык покрывается серовато-белым налетом. Пульс учащается, АД начинает понижаться. Животик больной при пальпации, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. При прогрессировании патологического процесса нездоровые впадают в сопорозное состояние (не реагируют на словесные воззвания, сохраняются только реакции на болевые раздражители). При нарастании комы стопроцентно исчезают сознание и реакция на любые раздражители. Признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы приведены в таблице.
Гипогликемическая кома появляется в итоге резкого понижения уровня сахара в крови (гипогликемии) и почаще обоснована нарушением режима питания, усиленной физической нагрузкой либо передозировкой инсулина. Резвое понижение концентрации глюкозы в крови клинически выражается в возникновении у хворого профузного пота, дрожания конечностей, чувства голода, беспокойства, раздражительности, немотивированного поведения, судорог, вероятна утрата сознания. Обычно развивается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,3 ммоль/л (ниже 60 мг/100 мл).
Поделитесь этой записью или добавьте в закладки
Категории:
Другие записи, рецептуры и рецепты